三七总皂苷对碘酸钠所致视网膜损伤的保护作用及机制研究

目的探讨三七总皂苷(PNS)对碘酸钠所致视网膜损伤的保护作用及作用机制。方法75只C57BL/6雄性小鼠,分为正常组、模型组和PNS低(50 mg·kg^(-1))、中(100 mg·kg^(-1))、高剂量(200 mg·kg^(-1))组,每组15只。PNS治疗组小鼠按相应的剂量预保护7 d后,模型组和PNS治疗组小鼠以25 mg·kg^(-1)剂量尾静脉注射碘酸钠溶液,建立小鼠视网膜损伤模型。PNS治疗组继续灌胃给药28 d。采用眼底照相及OCT检测小鼠视网膜损伤情况;FFA法观察视网膜血管渗漏情况;HE染色观察小鼠视网膜组织形态变化;试剂盒检测血清中抗氧化指标水平,ELISA法检测小鼠血清中炎性细胞因子的表达水平;Western blot法检测各组小鼠视网膜组织细胞核内Nrf2、核内NF-κB p65、HO-1与NQO1蛋白的表达情况。结果与正常组比较,模型组小鼠视网膜出现大量的黄白色类似玻璃膜疣状沉积,视网膜相对厚度下降(P<0.01),视网膜血管出现大面积的渗漏;血清中SOD活力与GSH含量下降(P<0.01),MDA、IL-6、TNF-α与IL-1β含量上升(P<0.01)。与模型组相比,PNS治疗组小鼠视网膜黄白色类似玻璃膜疣状沉积减少,视网膜相对厚度增加(P<0.05)、血管渗漏面积减少;血清中SOD活力与GSH含量上升(P<0.01),MDA、IL-6、TNF-α与IL-1β的含量下降(P<0.05);视网膜组织细胞核内Nrf2、HO-1和NQO1的蛋白表达上升(P<0.05),核内NF-κB p65的蛋白表达减少(P<0.05)。结论PNS可通过抗氧化应激与抗炎作用减弱碘酸钠诱导的视网膜损伤,其机制可能与PNS激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

基于网络药理学的木丹颗粒治疗糖尿病肾病的作用机制研究

目的:基于网络药理学方法探讨木丹颗粒治疗糖尿病肾病的作用机制。方法:利用TCMSP、TCMID和Swiss Target Prediction数据库筛选木丹颗粒的活性成分及其作用靶点。通过Genecards、OMIM数据库检索糖尿病肾病相关靶点。通过Venny 2.1获得的交集靶点利用Cytoscape 3.8.0构建PPI网络图。通过DAVID数据库对关键靶点进行GO及KEGG富集分析。结果:筛选出木丹颗粒的活性成分174个,其中治疗糖尿病肾病的核心活性成分22个,包括槲皮素、木犀草素、山柰酚、黄芩素与甘草查尔酮A等;木丹颗粒治疗糖尿病肾病的核心靶点24个,包括PTGS2、RELA、AKT1、MAPK1、TNF等;KEGG共富集到126条信号通路,包括PI3K-AKT、TNF、HIF-1等信号通路。结论:木丹颗粒可能通过抑制氧化应激、炎症反应等机制治疗糖尿病肾病,为其后续基础研究提供参考。

基于COX-2酶活性的瘀血痹片生物质量评价

目的建立以环氧合酶II(cyclooxygenase II,COX-2)抑制率为指标的生物检定方法,用于评价瘀血痹片抗炎镇痛效果。方法体外采用酶免疫(enzyme immunoassay,EIA)法,分别测定瘀血痹片和塞来昔布的抗炎镇痛效果,体内采用二甲苯致小鼠耳肿胀实验、醋酸扭体实验测定瘀血痹片的抗炎镇痛作用。结果体外实验结果表明,瘀血痹片、塞来昔布对COX-2均具有抑制作用,并且分别在不同浓度范围内,具有一定的量效关系,瘀血痹片、塞来昔布的半数抑制浓度(IC_(50))分别约为20.32 mg/mL、0.4922 mg/mL;体内实验结果表明,中、高浓度瘀血痹片的抗炎镇痛效果较明显(P<0.05)。结论基于COX-2酶活性的生物质量评价方法可以用于检测瘀血痹片抗炎镇痛效果,便于评价和控制其生物质量。