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脑梗死合并OSAHS患者血清MCP-1、HSP70、AOPP的表达水平及临床意义 被引量:2
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作者 李少宁 秦娜 +6 位作者 高影 史云飞 魏鑫 李瑾 邹婷 桂雨农 姜超 《海南医学》 CAS 2023年第5期680-683,共4页
目的探讨脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、热休克蛋白70(HSP70)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)的表达水平及其临床意义。方法回顾性分析2019年1月至2021年1月在西安医学院第二附属医院... 目的探讨脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、热休克蛋白70(HSP70)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)的表达水平及其临床意义。方法回顾性分析2019年1月至2021年1月在西安医学院第二附属医院诊治的153例脑梗死患者的临床资料,按照是否合并OSAHS分为合并OSAHS组96例和未合并OSAHS组57例。检测并比较两组患者的血清MCP-1、HSP70、AOPP水平及呼吸暂停低通气(AHI)指数。按照AHI指数将合并OSAHS组患者分为轻度OSAHS组(5≤AHI<15,27例)、中度OSAHS组(15≤AHI≤30,46例)和重度OSAHS组(AHI>30,23例)三个亚组,比较三组患者的MCP-1、HSP70、AOPP水平。选择Spearman相关分析MCP-1、HSP70、AOPP与AHI指数的相关性。结果合并OSAHS组患者的MCP-1、HSP70、AOPP、AHI指数分别为(168.87±21.65)ng/L、(2.79±0.36)μg/L、(115.27±25.26)μmol/L、(26.72±5.03)次/h,明显高于未合并OSAHS组的(143.25±15.54)ng/L、(1.47±0.25)μg/L、(87.15±12.94)μmol/L、(8.14±2.18)次/h,差异均有统计学意义(P<0.05);重度OSAHS组患者的MCP-1、HSP70、AOPP水平分别为(226.52±26.05)ng/L、(3.88±1.35)μg/L、(132.66±28.11)μmol/L,明显高于轻度OSAHS组的(109.58±19.27)ng/L、(1.94±0.80)μg/L、(85.83±18.20)μmol/L和中度OSAHS组的(165.29±22.38)ng/L、(2.68±0.94)μg/L、(110.37±23.73)μmol/L,差异均具有统计学意义(P<0.05);经Spearman相关分析结果显示,MCP-1、HSP70、AOPP水平与AHI指数呈正相关(r=0.525、0.609、0.506,P<0.05)。结论脑梗死合并OSAHS患者血清MCP-1、HSP70、AOPP的水平明显较高,同时伴随OSAHS的程度加重,MCP-1、HSP70、AOPP表达进一步提升;且MCP-1、HSP70、AOPP表达水平与AHI指数呈正相关。 展开更多
关键词 脑梗死 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 晚期氧化蛋白产物 热休克蛋白70 单核细胞趋化蛋白-1 临床意义
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缺血性脑梗死后免疫机制的研究进展 被引量:11
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作者 桂雨农 姜超 徐中菊 《中西医结合心脑血管病杂志》 2022年第16期2971-2975,共5页
缺血性脑梗死引起受损脑组织过度免疫激活,涉及复杂的免疫应答及炎症反应。综述缺血性脑梗死相关免疫机制的研究进展,探索治疗缺血性脑梗死并改善预后的新思路。
关键词 缺血性脑梗死 免疫机制 炎症反应 综述
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BRD4基因对TGF-β1诱导的心肌细胞凋亡和p38MAPK信号通路的影响 被引量:3
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作者 杨东伟 桂雨农 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期855-860,共6页
目的:探讨溴结构域蛋白4(BRD4)基因对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的心肌细胞凋亡的影响,阐明其可能的作用机制。方法:将H9c2细胞分为空白对照组、si-CN组(转染阴性对照siRNA)和 si-BRD4组(转染特异性siRNA),采用Western blotting法检... 目的:探讨溴结构域蛋白4(BRD4)基因对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的心肌细胞凋亡的影响,阐明其可能的作用机制。方法:将H9c2细胞分为空白对照组、si-CN组(转染阴性对照siRNA)和 si-BRD4组(转染特异性siRNA),采用Western blotting法检测各组细胞中BRD4蛋白表达水平。大鼠心肌H9c2细胞随机分为对照组、TGF-β1组(20 μg·L^-1 TGF-β1处理细胞24 h)、si-NC+TGF-β1组(转染阴性对照的siRNA后,使用TGF-β1处理细胞24 h)和si-BRD4+TGF-β1组(转染BRD4特异性siRNA后,使用TGF-β1处理细胞24 h)。MTT法检测各组细胞增殖活性,Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中BRD4、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved caspase3)、P38和磷酸化P38(p-P38)蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,si-BRD4组H9c2细胞中BRD4蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与对照组比较,TGF-β1组细胞增殖活性明显降低(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Bax、Cleaved caspase3和p-P38蛋白表达水平均明显升高(P<0.01);与TGF-β1组比较,si-BRD4+TGF-β1组细胞增殖活性明显升高(P<0.05),细胞凋亡率明显降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Bax、Cleaved caspase3和p-P38蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论:抑制BRD4基因表达可减弱 TGF-β1 诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路有关。 展开更多
关键词 心肌细胞 溴结构域蛋白4 转化生长因子Β1 P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路
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