缺氧诱导因子-1α在新生儿缺氧性肺动脉高压发病机制中的作用研究进展

新生儿持续肺动脉高压（Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn，PPHN）是指生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍，而引起的心房及（或）动脉导管水平血液的右向左分流，临床上出现严重低氧血症等症状。

MCP-4、MDC和IgE在毛细支气管炎的表达及其与发病相关性研究

目的分析与探讨单核细胞趋化蛋白-4(MCP-4)、巨噬细胞衍生趋化因子(MDC)与血清免疫球蛋白E(IgE)在毛细支气管炎的表达及其与发病的相关性。方法采用随机方法选取2014年3-12月在我院接受治疗的50例毛细支气管炎患儿,将其设定为观察组,根据患病程度又分为轻度组及中重度组,同期选取50名健康儿童,设定为对照组;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定观察组与对照组的血清MCP-4、MDC与IgE水平。结果观察组患儿血清MCP-4、MDC与IgE水平均显著高于对照组(P<0.05),差异有统计学意义。通过直线相关分析发现,毛细支气管炎患儿血清MCP-4、MDC与IgE成正相关性。毛细支气管炎急性期,患儿血清MCP-4、MDC及IgE水平和患者疾病严重程度存在相关性,中重度患儿血清MCP-4水平明显高于轻度患儿,且IgE水平明显高于轻度患儿(P<0.05),差异有统计学意义。中重度患儿MDC水平比轻度患儿高,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MCP-4、MDC均参与毛细支气管炎发病过程,IgE作为特异体质的指标之一,血清IgE增高是毛细支气管炎的危险因素之一,血清MCP-4水平可作为儿童毛细支气管炎诊断和病情评价指标,并对指导治疗具有重要的临床价值。

小组情景模拟工作坊在新生儿复苏培训中的应用探讨

目的对比新生儿复苏教学中小组教学联合情景模拟工作坊与传统教学模式培训应用效果。方法选择在2018年9月-2019年12月医院新生儿及产科医护48例,随机分为2组,即应用小组情景模拟工作坊教学模式的模拟培训组及应用传统模式的常规培训组,每组人员均为24例,培训结束利用理论考试及复苏考核评分表及学员主观满意度问卷对比不同教学模式产生的教学效果。结果模拟培训组学员的复苏理论知识评分是(19.25±0.88)、实践操作能力评分是(47.65±1.66)、临床思维能力评分是(9.68±0.51)、团队协作能力评分是(9.04±1.08)、个人综合表现评分是(9.33±0.37),均高于常规培训组人员的各1项评分,即复苏理论知识(13.56±0.85)、实践操作能力(42.14±1.33)、临床思维能力(8.62±0.37)、团队协作能力(7.11±1.21)、个人综合表现(7.84±0.29),差异有统计学意义(P<0.05);模拟培训组认为与教师互动良好有22例,满意率是91.7%、认为教师方法优秀有23例,满意率是95.8%。常规培训组认为与教师互动良好有16例,满意率是66.7%、认为教师方法优秀有18例,满意率是75.0%。模拟培训组教师与学员互动及教学方法满意度大于常规培训组,但差异没有统计学意义(P>0.05);小组情景模拟培训组在激发学习兴趣、提高临床思维能力、提高实践操作能力、提高团队协作能力四个方面的评分高于对照组(P<0.05),在规范复苏流程操作、提高有效沟通能力方面,小组情景模拟培训组效果较常规培训组高,但差异没有统计学意义(P>0.05)。结论在新生儿复苏教学中小组教学联合情景模拟工作坊教学模式有较好的效果,和传统教学模式进行对比,其可以更好的培养新生儿及产科医护新生儿复苏的能力,增加新生儿及产科医护的团队合作和学员对教学模式的满意程度,在新生儿复苏教学中取得较满意的教学效果。

高频振荡与同步间歇指令通气治疗严重新生儿呼吸窘迫综合征的比较分析

目的对比高频振荡与同步间歇指令通气治疗NRDS的临床疗效。方法研究对象为2014年1月~2018年12月期间59例诊断为重度NRDS的早产儿,入院后随机分组,A组采用高频振荡,B组采取同步间歇指令通气治疗,比较两组临床效果。结果A组、B组呼吸机治疗前PaO2、PaCO2、FiO2、MAP指标差异无统计学意义(P>0.05),治疗后A组PaO2值高于B组,A组1h、6h、12hPaCO2、FiO2低于B组,A组通气后1h、6h、12hMAP高于B组,差异有统计学意义(P<0.05),两组24h时PaO2、PaCO2、FiO2、MAP差异无统计学意义(P>0.05)。两组机械通气时间、存活例数差异无统计学意义(P>0.05)。结论通过对严重NRDS患儿采用高频振荡、同步间歇指令通气均可获得良好疗效,高频振荡可较快改善氧合,改善肺功能,研究结果有一定参考价值。

缺氧诱导因子1α及其调控因子在新生大鼠缺氧性肺动脉高压发病机制中作用的研究

目的通过了解缺氧诱导因子1α（hypoxia inducible factor-1 alpha，HIF-1α）及其调控因子：内皮素-1（endothelin-1，ET-1）、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）在新生大鼠缺氧性肺动脉高压（hypoxia induced pulmonary hypertension，HPH）血清及肺组织中的表达，探讨HIF-1α在新生大鼠HPH发病机制中的作用。方法建立新生大鼠HPH模型：将120只新生Wistar大鼠依照随机数字表法分为低氧组和正常对照组，分别于缺氧3、5、7、10、14、21d取低氧组及同日龄对照组新生大鼠各10只测定其平均肺动脉压（mean pulmonary arteria pressure，mPAP）、血清HIF-1α、iNOS、ET-1含量，及肺组织上述基因mRNA的表达水平。结果（1）缺氧3、5、7、10、14、21d，低氧组新生大鼠mPAP检测值分别为：[8．47±1．45，10．04±1．69，10．89±2．97，16．96±1．97，13．01±1．93，21．04±2．13（mmHg）（1mmHg=0．133kPa）]，较对照组检测值：[5．11±1．06，8．12±1．11，8．77±0．92，12．23±1．78，8．89±0．89，11．09±1．64（mmHg）]显著增高，差异有统计学意义（P〈0．05）；（2）低氧组新生大鼠血清HIF-1α含量在缺氧3、5、7、10、14d检测值分别为：[0．83±0．07，0．84±0．17，0．97±0．13，1．10±0．30，0．92±0．19（pg/nm01）]，明显高于对照组检测值：[0．26±0．20，0．37±0．16，0．44±0．18，0．41±0．23，0．66±0．18（pg／nmol）]，差异有统计学意义（P〈0．05）；肺组织HIF-1αmRNA表达在缺氧3、5、7d检测值为：1．301±0．47，1．032±0．47，1．453±0．76，明显高于对照组检测值：0．231±0．26，0．425±0．59，0．692±0．13，差异有统计学意义（P〈0．05）。血清ET-1含量在缺氧3、5、7、10、14、21d检测值分别为：[51．50±3．19，44．1±10．81，56．85±9．10，52．91±9．59，51．16±8．87，50．21±10．41（pg／nm01）]，均明显高于对照组检测值：[9．04±2．85，21．70±8．78，19．63±9．66，18．30±7．32，19．69±5．92，16．88±6．14（pg／nm01）]，差异有统计学意义（P〈0．01）；肺组织ET-1mRNA表达在缺氧3d检测值：0．037±0．018，较对照组：0．006±0．004显著增高，差异有统计学意义（P〈0．05）。缺氧3d血清iNOS含量：（5．62±0．79）μmol／L，明显高于对照组：（1．63±0．67）μmol／L，（P〈0．05），缺氧5、7、10d与对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05），至缺氧14、21d血清iNOS含量分别为：（4．56±0．96，5．86±1．76）μmol／L低于对照组：（10．35±1．99，8．44±2．76）μmoL／L，差异有统计学意义（P〈0．05）；肺组织iNOSmRNA表达在缺氧3、5、7d检测值分别为：0．035±0．024，0．332±0．198，0．527±0．098，较对照组：0．005±0．0001，0．008±0．002，0．040±0．012，显著增高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论在新生大鼠HPH的发病过程中低氧作为始动因素诱导HIF-1α及其靶基因ET-1及iNOSmRNA的表达增强，致血清ET-1与NO平衡失调，在HPH发生中起了重要的作用。HIF-1α、ET-1及iNOS共同参与了新生大鼠HPH的发生、发展。

缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺血管重塑的研究

目的通过建立新生大鼠缺氧性肺动脉高压(hypoxia-induced pulmonary hypertension,HPH)模型,探讨HPH新生大鼠发病过程中肺血管重塑的变化。方法将96只新生Wistar大鼠随机分为2组:缺氧组和常氧对照组,缺氧组建立新生大鼠HPH模型。分别于缺氧3、5、7、10、14、21 d取缺氧组及对照组同日龄新生大鼠各8只测定其平均肺动脉压(mean pulmonary arteria pressure,mPAP)、右心室肥大指数(right ventricle hypertrophy in-dex,RVHI),血管重塑指标MT%、MA%,观察肺血管超微结构。结果缺氧组大鼠在缺氧3、5、7、10、14、21 dmPAP持续上升,明显高于对照组(P<0.05);随着缺氧时间的延长,差异更为显著。缺氧7 d后MT%、MA%、RVHI明显高于对照组(P<0.05);随着缺氧时间的延长,差异同样更为显著。透射电镜显示,缺氧7 d后大鼠肺小动脉内膜增厚,内皮细胞增生、变性,细胞器增多;细胞外基质见胶原纤维沉积;出现肺血管重塑改变。结论新生大鼠缺氧3～5 d肺动脉压力增高,处于肺血管痉挛阶段;缺氧7 d后肺血管出现重塑,右心室肥厚,出现不可逆变化;随着缺氧时间延长,上述变化加剧。

缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺血管重塑与肺血管HIF-1α、ET-1、iNOS表达的相关性研究

目的了解缺氧性肺动脉高压(HPH)新生大鼠肺血管重塑与肺血管HIF-1α、ET-1、iNOS表达的相关性。方法建立HPH新生大鼠模型,检测平均肺动脉压力(mPAP);并计算肺小动脉中层壁厚占肺小动脉的外径百分比(MT%)、肺小动脉管壁中层横截面积占肺小动脉总横截面积的百分比(MA%)作为肺血管重塑指标;免疫组化法检测新生大鼠肺组织中HIF-1α、ET-1、iNOS反应强度及mRNA表达;进行肺血管重塑与HIF-1α、ET-1、iNOS mRNA相关性分析。结果缺氧3、5、7、10、14、21 d,新生大鼠mPAP持续增高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。缺氧7 d后MT%、MA%明显高于对照组(P<0.05)。肺组织中HIF-1α表达在缺氧3、5、7、10 d时显著高于对照组(P<0.05),其mRNA表达在3、5、7 d高于对照组(P<0.05);ET-1表达在缺氧3、5、7 d时显著高于对照组(P<0.05),其mRNA表达在缺氧3 d时高于对照组(P<0.05);iNOS蛋白及mRNA表达在缺氧3、5、7 d时均显著高于对照组(P<0.05)。MT%和MA%与HIF-1αmRNA呈正相关(r分别为0.835、0.850,P<0.05)。结论新生大鼠缺氧7 d后肺血管出现重塑;HIF-1α、ET-1及iNOS共同参与了新生大鼠HPH的发生及发展。

《年龄及发育进程问卷(ASQ-3)》对儿童发育早期筛查及干预的价值分析

目的探讨《年龄及发育进程问卷(ASQ-3)》问卷对儿童发育早期筛查及干预的重要性。方法随机抽取2017年10月-2018年12月在该院儿童保健门诊进行健康体检的1~36月儿童280例,在评估室内完成ASQ-3问卷调查。统计ASQ-3的5个能区筛查结果,计算发育异常率(评分低于临界值),对儿童的一般资料进行单因素对比,并对其发育异常的影响因素进行多因素Logistic回归分析。结果280例筛查对象中,共39例儿童出现1个或多个能区得分低于界值,整体发育异常率为13.93%(39/280)。不同能区的筛查结果发现,个人-社会能区中低于界值(6.07%)的占比最高,精细动作能区中的接近界值(23.21%)比例最高。月龄、性别、出生时母亲年龄、居住地、父母职业对儿童发育无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析显示,早产、剖宫产、出生体质量≤3 kg、主要照顾者文化程度低(为高中及以下)是儿童出现发育异常的危险因素,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ASQ-3可有效评估儿童发育情况,并为发育落后儿童的及早干预提供参考,有利于促进儿童健康良好发展,且测试简单有效,值得推广。

晚期早产宫内发育受限新生儿与适于胎龄儿的预后研究

目的探讨孕晚期宫内发育受限(IUGR)新生儿与同胎龄适于胎龄(AGA)早产儿预后的差异。方法回顾性分析2018年1月至2018年12月该院收治的40例孕晚期IUGR新生儿(IUGR组)和32例同胎龄AGA早产儿(AGA组)的临床资料。比较两组新生儿疾病患病率和病死率。结果与AGA组比较,IUGR组新生儿护理时间、新生儿重症监护室住院时间、光疗时间更长,发生脑室内出血的风险更高,低血糖发生率更高。两组新生儿短暂呼吸暂停或呼吸暂停率、呼吸窘迫综合征、肺出血或支气管肺发育不良、败血症、血小板减少、高胆红素血症发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组新生儿均无一例死亡。结论与晚期AGA早产儿比较,早产IUGR新生儿具有更大的出现新生儿并发症的风险。