黑色素瘤缺乏因子2炎症小体在肿瘤中作用的研究进展

黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)是非特异免疫系统中的一种感受分子,它可对细胞质中的核酸DNA进行特异性识别,启动炎症小体,从而介导炎症反应。这种炎症反应与多种疾病相关,与肿瘤的发生和发展也有一定的关联性。不同肿瘤的发病机制不同,AIM2炎症小体对不同种类肿瘤的调控机制也存在差异。本文主要从AIM2炎症小体的组成、活化机制及与肿瘤的关系方面进行综述,总结了AIM2炎症小体与结直肠癌、肝癌、非小细胞肺癌(NSCLC)和口腔鳞状细胞癌(OSCC)的关系,并提出了几个待解决的问题:AIM2炎症小体是否也与甲状腺癌的发生和发展有关,AIM2炎症小体在甲状腺癌中的表达是否与甲状腺癌的病理类型、转移情况、分期情况相关。

NLRP1炎症小体与肿瘤研究进展

炎症小体是由多种蛋白质构成的复合体,是天然免疫系统的主要组成部分。炎性小体的形成能激活半胱天冬氨酸酶-1(Caspase-1),进而引起细胞因子前体pro-IL-1β和pro-IL-18成熟和分泌并诱导细胞焦亡。NOD样受体蛋白1(nod like receptor protein 1,NLRP1)炎症小体由、接头蛋白ASC(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)和效应蛋白Caspase-1构成,其激活失调与肿瘤发病机制有关,但目前在肿瘤发生和发展中的作用仍然存争议。本文就NLRP1炎症小体与肿瘤的研究进展作一综述。

m^(6)A去甲基化酶ALKBH5与肿瘤发生、发展的研究进展

N^(6)-甲基腺嘌呤(m^(6)A)修饰是指在腺苷酸6位的N原子上插入一个甲基取代基。m^(6)A修饰在甲基转移酶、去甲基化酶和解读器蛋白共同调控下完成,其修饰调控紊乱可影响基因的表达,进而通过调节肿瘤生物学过程(如增殖、迁移、侵袭、转移)在多种肿瘤中发挥重要作用。ALKB同系物5作为m^(6)A修饰中的一种重要去甲基化酶,在不同肿瘤中的表达水平、目标基因以及发挥的作用均不同,且其作用机制尚未明确,未来仍需进一步阐明其具体机制,进而为肿瘤的分子靶向治疗提供新线索。