国产手术机器人辅助下甲状腺癌根治术:国内首例报道(附视频)

深圳大学附属华南医院甲乳外科使用国产图迈?手术机器人系统,于2022年10月完成甲状腺右侧叶乳头状癌根治手术1例。手术过程顺利,机器人手术系统对接时间10 min,手术时间150 min,出血量10 ml,未见术后并发症发生。

嫩江河漫滩沉积物碎屑锆石U-Pb年龄、Hf同位素组成及其地质意义

利用LA-(MC)-ICP-MS技术,对嫩江河漫滩沉积物碎屑锆石进行了U-Pb定年和Hf同位素组成分析研究。结果显示,293颗碎屑锆石多为岩浆成因锆石,其U-Pb年龄主要分为4组:2300~1746 Ma、363~331 Ma、316~260 Ma和252~86 Ma。中生代碎屑锆石占到全部数量的80.9%,说明该时期源区岩浆活动强烈。嫩江流域不同时代地层的相对出露面积不同:侏罗系—白垩系约占72%,石炭系—二叠系约占13%,三叠系约占8%,前寒武系约占5%,寒武系—志留系约占1%。结合Lu-Hf同位素分析结果进一步分析嫩江流域大陆地壳的形成与演化历史。嫩江流域大陆地壳主要以新生地壳的产生为主,1200~400 Ma时期是嫩江流域地壳强烈增生阶段,构成了现今地壳的98.8%,可能与古亚洲洋的发展与关闭等过程有关;400~100 Ma时期嫩江流域发生了壳内再循环的岩浆作用。依据前人公式计算了嫩江河漫滩沉积物源区不同时期大陆地壳的重熔/增生比例。中生代锆石重熔比例较低,含有约70%的新生物质。该现象与蒙古—鄂霍次克洋和古太平洋俯冲引起地幔物质的部分熔融有关。

黄芪多糖对肺肿瘤转移前微环境中HIF-1和S100A8/A9蛋白表达及肺转移的影响

目的观察不同浓度黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,APS)通过干预肺转移前微环境(Pre-metastatic niche,PMNs)对HIF-1和S100A8/A9蛋白的影响,初步阐明APS对肺PMNs中的作用靶点及对肿瘤肺转移影响的分子机制。方法SPF级C57BL/6J小鼠90只,除空白组外,其余75只用荧光素酶(LUC)标记的Lewis肺癌细胞1×10^(6)个通过小鼠尾静脉注射构建PMNs模型,并随机分成5组:模型组、低剂量组(灌服黄芪多糖50 mg/kg)、中剂量组(灌服黄芪多糖100 mg/kg)、高剂量组(灌服黄芪多糖200 mg/kg)、芬戈莫德(FTY720)组(腹腔注射FTY7201 mg/kg),每组15只。观察不同浓度黄芪多糖对PMNs中HIF-1和S100A8/A9蛋白的影响,同时用小动物活体成像及HE染色评估肺部转移情况。接种瘤细胞次日后低、中、高各剂量组按剂量灌胃给药,每天1次,共28 d。FTY720通过腹腔注射每2 d 1次间隔给药。在前14 d通过小动物活体成像动态观察肺肿瘤转移情况,并在第14天每组随机取出5只采用Western Blot及RT-qPCR技术检测多功能蛋白聚糖、纤维连接蛋白和赖氨酰氧化酶等在肿瘤转移前微环境中具有标志性的蛋白进一步验证模型成功。在第28天取肺组织采用苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织病理学改变,并采用Western Blot及RT-qPCR技术检测28 d所取的肺组织中HIF-1和S100A8/A9蛋白和基因的表达,取材前12 h禁食不禁水。结果HE染色观察小鼠肺组织发现,与空白组相比模型组小鼠肺组织中出现大面积肺泡壁增厚和粒细胞浸润,并出现少量肿瘤转移灶;与模型组相比,高剂量组和FTY720组小鼠的肿瘤转移灶点明显减少,肺组织趋于正常。RT-qPCR、Western Blot检测结果显示:与空白组比较,模型组小鼠肺中HIF-1,S100A8,S100A9基因和蛋白表达显著升高(P<0.05);而与模型组相比,FTY720组和APS各组上述蛋白和基因表达均下降(P<0.05)。结论黄芪多糖可通过调控肺肿瘤转移前微环境中HIF-1、S100A8、S100A9的表达水平减少肿瘤细胞肺转移。

荧光素酶标记的Lewis肺癌细胞转移前微环境小鼠模型建立与评价

目的 通过选择荧光素酶标记的Lewis(Luc-Lewis)肺癌细胞建立肺转移前微环境小鼠模型,采用定性、定量的方法评价该模型是否成功。方法 C57BL/6小鼠分为正常对照组和模型组,每组15只,模型组小鼠通过尾静脉注射Luc-Lewis肺癌细胞建立转移前微环境模型。每日记录各组小鼠体质量,运用高通量酶标仪检测小鼠体内肿瘤荧光信号。取小鼠肺组织观察转移情况,HE染色观察肺组织病变情况,实时定量PCR和Western blot法分别检测转移前肺组织微环境形成的特异性标志物赖氨酰氧化酶(LOX)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、多功能蛋白聚糖(VCAN)、纤连蛋白(FN)的mRNA和蛋白表达。结果 与正常组相比,模型组小鼠体质量显著下降,精神萎靡。模型组小鼠肺脏可检测到明确的荧光信号,且信号强度与造模天数呈正相关;14 d时模型组小鼠LOX、 MMP9、 VCAN、 FN的mRNA和蛋白表达水平显著升高;14 d时模型组小鼠肺组织肺间隙增厚,肺泡萎缩,大量炎性细胞浸润,第21天时可观察到模型组小鼠肺组织已形成转移病灶。通过以上实验结果提示转移前微环境成熟时间约为14 d。结论 成功建立了Lewis肺癌肿瘤转移前微环境小鼠模型。

心肌成纤维细胞来源的外泌体miRNA参与放射性心肌纤维化损伤

外泌体及携带的miRNA在组织器官纤维化中发挥重要作用,但相关于其在放射性心肌纤维化(RICF)的研究十分有限,本研究拟运用生物信息学分析辐射诱导的外泌体miRNA通过辐射旁效应促进RICF发生的可能分子机制。心肌成纤维细胞(CFs)是RICF的主要效应细胞,用2 Gy X射线辐照CFs后超速离心提取辐射诱导的外泌体(X-exo)和未受照射的CFs外泌体(Exo),并进行外泌体电镜观察、NTA浓度检测和CD9、CD63、CD81等外泌体表面标志蛋白质的纳米流式鉴定;随后通过RNA-seq技术检测外泌体miRNA表达谱,筛选差异表达的miRNA,预测其潜在靶基因并进行富集分析。结果显示:与未受照射的CFs外泌体相比,X射线诱导的外泌体中表达上调的miRNAs共9个(|log_(2) Fold Change|>1,P<0.05),其中|log_(2) Fold Change|>2的有8个,表达下调的miRNAs共19个(|log_(2) Fold Change|>1,P<0.05),其中|log_(2) Fold Change|>2的有12个。使用targetScan、miRWalk、miRNADB预测差异miRNA的靶基因,并进行GO及KEGG富集分析。GO富集结果显示,差异表达的miRNA调控的靶基因主要参与蛋白质磷酸化、细胞信号转导等生物学过程,富集于细胞质和细胞膜等细胞组分,发挥蛋白激酶绑定和蛋白质结合等分子功能。KEGG富集结果显示,差异表达miRNAs的靶基因主要富集于PI3K-Akt、MAPK、mTOR、ECM-receptor interaction、cAMP、Wnt、TGF-β、Notch等相关通路。对本研究富集到的信号通路进行文献梳理,表明差异表达的外泌体miRNA可能通过调节靶基因及相关信号通路促进RICF的发生发展。因MAPK、PI3k-Akt、mTOR等信号通路的活化调节主要依靠关键分子的磷酸化,并非主要依靠转录水平的调控,所以未来在探讨“外泌体miRNA通过辐射旁效应参与RICF”的机制研究中,应该着重关注ECM、cAMP、TGF-β、Wnt、Notch、Ras、Rap1等信号通路。

镰形棘豆总黄酮对特发性肺纤维化大鼠的影响

目的探讨镰形棘豆总黄酮对博来霉素所致特发性肺纤维化(IPF)大鼠的影响。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、醋酸泼尼松组(阳性对照,20 mg/kg)及镰形棘豆总黄酮低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg),每组10只。除空白组外,其余各组经气管单次滴注博来霉素(5 mg/kg)进行造模;第15天开始,镰形棘豆总黄酮组和醋酸泼尼松组灌胃相应剂量药液,空白组和模型组灌胃等量生理盐水,每天1次,连续28 d。第29天,处死所有大鼠,HE染色观察肺泡炎症程度,透射电镜观察肺组织超微结构,Western blot、RT-qPCR法检测p-JAK1、p-STAT1蛋白及JAK1、STAT 1 mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠肺组织肺泡炎性细胞浸润评分、肺组织p-JAK1、p-STAT1蛋白与JAK1、STAT 1 mRNA表达升高(P<0.01);与模型组比较,镰形棘豆总黄酮中、高剂量组及醋酸泼尼松组大鼠肺组织肺泡炎性细胞浸润评分、肺组织p-JAK1、p-STAT1蛋白与JAK1、STAT 1 mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论镰形棘豆总黄酮可能通过降低JAK1、STAT1表达改善IPF大鼠肺损伤。

功能性消化不良与脑肠轴机制研究进展

功能性消化不良是临床上一种常见的功能性胃肠紊乱疾病,发病机制尚不完全明确,目前国内外大多数研究认为胃肠动力紊乱、胃酸分泌异常、幽门螺杆菌感染、胃肠激素、精神心理因素等与功能性消化不良密切相关。随着生物-心理-社会医学模式的出现,使脑-肠互动机制在功能性消化不良发病过程中的作用日益受到关注,这不仅有利于揭示脑-肠互动机制在功能性消化不良发病中的作用,还为治疗功能性消化不良在临床上提供了理论依据和诊断依据。

荷叶水提物对实验性肥胖大鼠脂代谢的影响及机制

目的:探讨荷叶水提物的减肥降脂作用及机制。方法:通过离体脂肪组织灌流实验观察荷叶水提物对正常SD大鼠离体脂肪组织游离脂肪酸(FFA)释放的影响;利用高糖高脂饮食诱导建立实验性肥胖大鼠模型,探讨荷叶水提物给药4周后,大鼠体重和血脂水平的变化,并采用RT-PCR和免疫组化技术对脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)和瘦素(leptin)表达进行检测。结果:离体实验发现荷叶水提物可明显促进离体脂肪组织FFA的释放。在体实验发现中剂量荷叶(60 mg/kg)与奥利斯他相似,可使实验性肥胖大鼠体重、血脂水平明显下降(P<0.05),使脂肪组织PPAR-γ和瘦素的表达明显下降(P<0.05)。结论:荷叶水提物可通过改善大鼠脂肪组织PPAR-γ和leptin的表达,促进脂肪的动员和分解,降低肥胖大鼠体重和血脂水平,有望研发为减肥药物。

柳叶亚菊中酚类化合物的抗氧化和抗肿瘤活性及凋亡机制

目的:从柳叶亚菊植物中提取的两种具有显著生物活性的天然苯酚类化合物4-羟基-3,5-二甲氧基-4-(2-丙酮基)环己烷-2,5-二烯-1-酮和6-甲氧基-5,7-二羟基香豆素(分别命名为Ⅰ号和Ⅱ号),分析测定其抗氧化活性和抗肿瘤活性及其促凋亡机制。方法:采用DPPH和ABTS自由基法以及MTT法分别测定两种化合物抗氧化和体外抗肿瘤活性,利用RT-PCR测定两种化合物对人血癌细胞株K562细胞核转录因子NF-κB P65 mRNA的表达以及Western blot测定其对核转录因子NF-κB P65、Fas、β-catenin和E-cadherin四种蛋白表达的影响。结果:1抗氧化实验分析得出Ⅰ号化合物具有强烈的抗氧化活性而Ⅱ号化合物无抗氧化活性;2抗肿瘤(MTT)实验分析数据可知Ⅰ号化合物无抗肿瘤活性而Ⅱ号化合物具有强烈的抗肿瘤活性;3利用实时定量q-PCR测得加入Ⅱ号化合物组与空白组相比,NF-κB P65 mRNA的表达明显上调(P<0.05);4通过Western blot实验得出Ⅱ号化合物组核转录因子NF-κB P65、Fas、β-catenin和E-cadherin四种蛋白的表达明显上调(P<0.05),并且蛋白表达量与药物浓度呈现明显剂量效应关系。结论:两种酚类化合物分别具有抗氧化和抗肿瘤活性,Ⅱ号化合物的抑癌作用机理可能一方面通过上调NF-κB P65、Fas表达,进入经典的Fas凋亡信号通路;另一方面,通过诱导β-catenin连环蛋白以及E-cadherin钙粘蛋白的表达上调,二者参与细胞间的粘连,对防止癌细胞的扩散和肿瘤的转移具有重大意义。

17β-雌二醇及其受体调节剂对去卵巢大鼠子宫钙黏蛋白和连环蛋白表达的影响

目的:探讨17β-雌二醇(Est)及其受体调节剂对去卵巢大鼠子宫钙黏蛋白和连环蛋白表达的影响。方法:大鼠卵巢切除后隔日皮下注射17β-雌二醇以及17β-雌二醇合并他莫昔芬(Tam)的芝麻油溶液,21 d后取子宫组织,用免疫组化法及蛋白免疫印迹法检测不同处理组上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、α-连环蛋白(α-catenin)、β-连环蛋白(β-catenin)的表达。结果:1钙黏蛋白和连环蛋白在卵巢切除组中具有较高表达,显著高于假手术组;17β-雌二醇可下调钙黏蛋白和连环蛋白的表达。2他莫昔芬对Est(0.1 mg/kg)引起的钙黏蛋白、连环蛋白表达下调表现为拮抗作用,而对Est(1.0 mg/kg)则表现为协同作用。结论:17β-雌二醇可下调大鼠子宫钙黏蛋白和连环蛋白的表达但无剂量效应,该作用可能部分通过雌激素受体起作用。

平胃胶囊的小鼠急性毒理学研究

目的观察平胃胶囊临床用药的安全性。方法以昆明小鼠40只随机分为对照组和给药组,每组20只,雌雄各半。给药组给予平胃胶囊混悬液1 m L灌胃,对照组给予等量生理盐水灌胃,各组每日均连续灌胃5次。灌胃结束后观察一般情况和体质量变化,连续观察14 d后处死,检测血清肝肾功能和脏器指数,采用HE染色鉴别两组小鼠组织病理学差异。结果观察期间给药组小鼠均未出现中毒反应及死亡,两组小鼠体质量、脏器指数均无明显差异性变化(P>0.05);主要脏器大体标本颜色、形态未见明显异常改变,肝、肾、胃等组织HE染色无变性、炎症、坏死等改变;两组血清肝肾功能指标无明显差异(P>0.05)。结论小鼠每日最大给药量为150 kg/d,相当于临床每日用量的125倍(>100倍),表明平胃胶囊临床剂量服用安全。

刺梨黄酮对心力衰竭大鼠心脏结构、功能及心室肌信号传导子和转录活化子1蛋白表达的影响

目的探讨刺梨黄酮对心力衰竭大鼠心脏结构、功能及心室肌中信号传导子和转录活化子1(STAT1)蛋白表达的影响。方法将24只Sprague Dawley雌性大鼠随机分为对照组(n=6)、模型组(n=9)和刺梨黄酮组(n=9)。模型组和刺梨黄酮组大鼠腹腔注射0.5 g·L^(-1)盐酸阿霉素溶液(2 mL·kg^(-1))制备心力衰竭模型,每日1次,共10 d;空白对照组大鼠仅腹腔注射等量的生理盐水。造模的同时,刺梨黄酮组大鼠于每次注射阿霉素后给予0.1 g·L^(-1)刺梨黄酮溶液灌胃(2 mL·kg^(-1)),每日1次,共10 d;模型组和对照组大鼠给予等量的生理盐水灌胃。造模后超声检测各组大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)和左心室舒张末期内径(LVEDD),然后处死大鼠,取左心室制备冰冻切片及超薄切片进行形态学观察,免疫组织化学和荧光技术检测各组大鼠心室肌组织中STAT1和factorⅧ蛋白表达,利用Image J软件对免疫组织化学结果进行定量分析。结果实验过程中模型组和刺梨黄酮组分别有4只大鼠死亡。光学显微镜和电子透镜观察结果显示,对照组大鼠心肌纤维排列整齐,心肌细胞完整,线粒体结构清晰,未见异常改变。模型组大鼠心肌纤维紊乱呈波浪状,心肌间隙明显增宽,某些区域存在心肌细胞水肿、肌原纤维溶解和炎性细胞浸润,肌丝排列紊乱,出现明显的收缩带,Z线增粗,线粒体及细胞质基质出现局灶性溶解,并发生"鞘样"改变;细胞核发生棘突样改变,肌细胞表面出现大小不一的"指状突起"。刺梨黄酮组大鼠心室肌的状态较模型组改善,接近对照组。模型组大鼠LVEF低于对照组,LVESD和LVEDD高于对照组(P<0.05);刺梨黄酮组大鼠LVEF高于模型组,LVESD和LVEDD低于模型组(P<0.05)。对照组、模型组和刺梨黄酮组大鼠心室肌中STAT1蛋白表达量分别为0.27±0.02、0.56±0.07和0.32±0.03,模型组大鼠心室肌中STAT1蛋白表达量高于对照组(P<0.05),刺梨黄酮组大鼠心室肌中STAT1蛋白表达量低于模型组(P<0.05)。STAT1与factorⅧ蛋白存在共表达。结论刺梨黄酮可以减少阿霉素对心肌细胞的毒性作用,可通过下调STAT1蛋白表达来改善大鼠的心功能。

肿瘤转移前微环境动物模型的构建与评价方法研究进展

肿瘤转移是一个庞杂的过程,转移前微环境(PMN)概念的提出,揭示了肿瘤转移的关键因素。实验动物模型在模拟人类的疾病进程、开发新型药物及疗法和临床试验等方面有着巨大的贡献,现已被广泛用于研究肿瘤行为学相关研究,其中肿瘤的肺转移微环境模型具有操作性强、成功率高、实验效果良好等优点。基于肿瘤转移前微环境这一概念,本文围绕肿瘤的肺转移前微环境实验动物模型的构建方法及评价指标展开综述。

基于“以器官系统为中心”的基础医学整合课程开展PBL的思考

PBL教学核心理念是培养学生在解决问题的过程中获取知识,PBL教学来源于医学教育,也更适合于医学教育,通过“以器官系统为中心”的基础整合课程开展PBL教学,既可以帮助学生建立正确的临床思维和良好的职业素养,提升相互协作及交流沟通能力,又可以锻炼和培养学生的自主学习能力,这一能力培养目标与《本科医学教育标准—临床医学专业(试行)》的要求相吻合,是开展PBL教学的根本目标。

镰形棘豆总黄酮通过调控JAK1/STAT1/SOCS3信号通路减轻特发性肺纤维化

目的:探讨镰形棘豆总黄酮(FOFB)调控Janus激酶1(JAK1)/信号转导及转录激活蛋白1(STAT1)/细胞因子信号传送阻抑物3(SOCS3)信号通路干预特发性肺纤维化(IPF)体外模型的机制。方法:将50只SPF级大鼠随机分为空白血清组、含低浓度FOFB血清组、含中浓度FOFB血清组、含高浓度FOFB血清组和含吡非尼酮血清组,每组10只,并按照中药血清药理学方法提取含药血清。将人胚肺成纤维细胞系HFL-1分正常组、模型组、空白血清组、含低浓度FOFB血清组、含中浓度FOFB血清组、含高浓度FOFB血清组和含吡非尼酮血清组。采用纤维化诱导剂转化生长因子β1建立IPF体外模型,CCK-8法筛选含药血清最佳干预时间,进行最佳时间干预;RT-qPCR及Western blot检测Ⅰ型胶原(COL I)、Ⅲ型胶原(COL Ⅲ)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,以验证模型建立是否成功;透射电子显微镜观察FOFB对细胞内粗面内质网的影响;RT-qPCR检测SOCS3、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子1(ICAM1)和单核细胞趋化蛋白1(MCP1)的mRNA表达;Western blot检测p-JAK1、p-STAT1、SOCS3、TNF-α、IL-1β、ICAM1和MCP1的蛋白水平。结果:CCK-8法检测含药血清最佳干预时间为120 h。与正常组相比,模型组中COL I、COL Ⅲ和α-SMA的表达显著升高(P<0.01),提示模型建造成功;经过FOFB干预后,COL I、COL Ⅲ和α-SMA的表达显著下降(P<0.01)。透射电子显微镜结果显示,与正常组相比,模型组中粗面内质网数量增加;经过FOFB干预后,粗面内质网数量逐渐降低,且其结构逐渐呈囊泡状。RT-qPCR及Western blot结果显示,与正常组比较,p-JAK1、p-STAT1、TNF-α、IL-1β、ICAM1及MCP1的表达水平显著升高,SOCS3表达水平显著降低(P<0.01);经FOFB干预后,与模型组比较,JAK1/STAT1信号通路被显著抑制,其中p-JAK1、pSTAT1、TNF-α、IL-1β、ICAM1及MCP1的表达水平显著降低,SOCS3的表达水平显著升高(P<0.01)。结论:FOFB在IPF体外模型中可能通过升高SOCS3表达而抑制JAK1/STAT1信号通路,从而延缓IPF的进展。

S100A8/A9在高发肿瘤转移前微环境中的作用机制及研究现状

S100钙结合蛋白A8/A9(S100A8/A9)能通过结合多种通道蛋白诱导原发肿瘤细胞向远端靶器官迁移,促进肿瘤转移微环境的形成,在机体免疫和炎症反应中发挥重要作用。为防治肿瘤转移和侵袭提供了新的靶点和思路。本文主要综述了S100A8/A9在多种高发肿瘤中的作用机制和对相关通道蛋白的表达,以期能为肿瘤的预防及诊治提供新的策略。

红岩之上 飒爽英姿 湖北省鹤峰县贺英女子民兵连侧记

英雄儿女,鹤舞中营;铁血红岩,薪火相传。湖北省恩施土家族苗族自治州鹤峰县中营镇红岩坪村,生活着汉、土家、苗、蒙古等多个民族。曾经,这里是红三军军部旧址所在地,贺龙元帅率红军“五进五出”,新中国“双百人物”贺英(贺龙的大姐)抗战故事广泛传颂;如今,这里活跃着一支49人的女子民兵连——贺英女子民兵连。

红岩坪上“巾帼红” 记湖北省鹤峰县贺英女子民兵连

湖北省恩施土家族苗族自治州鹤峰县有一个汉族、土家族、苗族等多民族共居的村落——中营镇红岩坪村。这里是革命老区,贺龙元帅曾率领红军“五进五出”,其胞姐贺英在这里带领群众开展游击斗争的故事流传至今。2020年5月,49名红岩坪村妇女传承红色基因,举起了新时代“女子民兵”的鲜艳旗帜,成立了贺英女子民兵连。在群众眼中,她们是红色文化的宣传员、调解纠纷的“和事佬”、基层社会治理的践行者、产业发展的带头人。2022年,该民兵连入选“荆楚楷模”年度人物,2023年被命名为“湖北省民族团结进步示范单位”。

黄芪多糖对肺转移前微环境中MMP、LOX、FN和VCAN表达的影响

目的研究黄芪多糖对肺转移前微环境(PMN)中金属基质蛋白酶-9(MMP-9)、赖氨酰氧化酶(LOX)、纤维连接蛋白(FN)和多功能蛋白聚糖(VCAN)表达的影响。方法将C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组和低、中、高剂量实验组。除正常组外,其余各组尾静脉注射荧光素酶标记的Lewis肺癌细胞构建PMN模型。造模后次日开始给药,低、中、高剂量实验组分别给予50、100和200 mg·kg^(-1)黄芪多糖;模型组和正常组均给予0.9%NaCl。用小动物活体成像技术动态监测小鼠体内肿瘤转移情况,用逆转录荧光定量聚合酶链反应法检测肺组织中MMP-9、LOX、FN和VCAN基因的表达水平。结果小动物活体成像显示,与模型组相比,低、中、高剂量实验组小鼠肺组织的荧光表达均有不同程度的降低。中、高剂量实验组和模型组、正常组的MMP-9 mRNA分别为6.23±0.29、4.77±0.18、15.12±1.28和1.00±0.10,LOX mRNA分别为8.27±0.39、7.24±1.50、46.88±4.20和1.00±0.07,FN mRNA分别为4.40±0.24、3.28±0.23、63.79±1.30和1.00±0.13,VCAN mRNA分别为2.28±0.05、2.24±0.12、12.93±0.43和1.00±0.05。中、高剂量实验组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论黄芪多糖可能通过下调LOX、MMP-9、FN和VCAN表达,从而抑制肺PMN的形成。

共和盆地河流碎屑锆石U-Pb年龄特征、Hf同位素组成及其对构造和地壳演化的启示

为揭示青海共和盆地沉积源区构造活动和地壳演化历史,应用LA-MC-ICP-MS技术,对共和盆地曲什安河与西河河漫滩沉积物中的碎屑锆石进行了U-Pb定年和Hf同位素分析。得出碎屑锆石U-Pb年龄可分为5组:309~172 Ma、471~368 Ma、943~737 Ma、2368~1698 Ma、2543~2453 Ma。结合研究区构造-岩浆事件得出,曲什安河与西河河漫滩碎屑沉积物是西秦岭地块在不同时期提供的结果。碎屑锆石U-Pb年龄存在2个主要峰值,约236 Ma和约403 Ma,反映了古特提斯洋和原特提斯洋在不同部分的俯冲导致陆块碰撞,形成强烈岩浆事件的地质记录,碰撞后伸展阶段出现裂谷和新生洋盆。Hf同位素组成特征揭示,源区地壳在2.7~1.3 Ga经历了主要增生期,形成现今地壳的84%。ε_(Hf)(t)值为-14.7~+15.0,Hf亏损模式年龄在3.6~0.24Ga范围内,表明源区基底存在古太古代古老地壳物质。约0.5 Ga以来,地壳增长以古老地壳物质再循环为主,并在0.28 Ga左右地壳停止了生长。依据前人公式计算了曲什安河与西河河漫滩碎屑沉积物物源区各时期的重熔/增生比例。