m^(6)A修饰在乳腺癌肿瘤微环境及代谢中的研究进展

N^(6)-甲基腺苷(m^(6)A)广泛存在于真核生物RNA中,其可动态调节体内RNA代谢,维持RNA的稳定性,进而影响肿瘤细胞的发生、转移及血管的生成,在肿瘤的发生发展中发挥关键作用。其中,乳腺癌相关的m^(6)A修饰主要受甲基转移酶、去甲基转移酶及m^(6)A结合蛋白共同调控,可介导乳腺癌的发生发展。m^(6)A修饰可影响肿瘤微环境,未来深入研究m^(6)A修饰在乳腺癌肿瘤微环境及代谢中的作用,可以为乳腺癌的治疗提供新的靶点。

RNA干扰UBQLN1基因表达对乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭的影响及机制研究

目的:观察抑制泛素1(UBQLN1)基因表达对乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭的影响。方法:Western blot检测UBQLN1在乳腺癌T47D、BT549、MDA-MB-231、MCF7细胞中相对于正常乳腺上皮细胞MCF-10A的蛋白表达;用LipofectamineTM2000将干扰UBQLN1表达的siRNA(UBQLN1-siRNA)转染MDA-MB-231细胞,同时转染阴性对照组(NC组),并设置空白对照组,收集转染48 h的细胞Western blot检测其UBQLN1的蛋白表达;CCK8法检测UBQLN1-siRNA转染24 h、48 h和72 h的细胞活力;流式细胞仪及Transwell小室分别检测UBQLN1-siRNA转染48 h的细胞凋亡率及侵袭能力;Western blot检测促凋亡蛋白p53和抑凋亡蛋白Survivin、侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)及STAT3和磷酸化的信号转导与转录因子3 (p-STAT3)的蛋白表达。结果:与MCF-10A细胞比较,UBQLN1在T47D、BT549、MDA-MB-231、MCF7乳腺癌细胞中的表达均显著升高(P<0. 01);与NC组比较,UBQLN1-siRNA组UBQLN1的蛋白表达显著降低,24 h、48 h和72 h的细胞活力均显著降低,细胞凋亡率显著升高,细胞侵袭能力显著降低,Survivin、MMP-2、MMP-9和pSTAT3的蛋白表达均显著降低,p53蛋白表达显著升高(P <0. 01),三组间STAT3的蛋白表达差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论:抑制乳腺癌细胞中UBQLN1基因表达可降低乳腺癌细胞活力和侵袭能力,并诱导细胞凋亡和下调STAT3信号通路。

消化道恶性肿瘤患者团体心理疗法的效果观察

目的观察心理筛查指导下团体疗法对消化道恶性肿瘤患者的焦虑情绪、抑郁情绪及自尊水平的影响。方法将该院近期收治的62例消化道恶性肿瘤心理状况不良患者按随机数字法等分为个体疗法组(n=31)和团体疗法组(n=31),个体疗法组以个体形式对患者进行心理干预治疗3周,团体疗法组以团体形式对患者进行心理干预治疗3周,比较两组患者治疗后焦虑情绪、抑郁情绪改善效果及自尊水平改善效果。结果两组患者治疗后焦虑自评量表得分、抑郁自评得分均有所降低,且团体疗法组患者治疗后的焦虑自评量表得分和抑郁自评得分均低于个体疗法组(P<0.05)。两组患者治疗后自尊自评量表得分均有所提升,且团体疗法组患者治疗后的自尊自评量表得分高于个体疗法组(P<0.05)。团体疗法组治疗总有效率高于个体疗法组(P<0.05)。结论心理筛查指导下的团体疗法对消化道恶性肿瘤患者的焦虑情绪、抑郁情绪改善效果优于个体疗法,且对患者自尊心的提升效果也优于个体疗法,是一种理想的消化道恶性肿瘤患者心理干预治疗方案,值得临床推广。

MALAT1靶向微小RNA-206对乳腺癌细胞三苯氧胺敏感性的影响

目的探讨长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)靶向调控微小RNA-206(miR-206)表达及对乳腺癌细胞三苯氧胺(TAM)敏感性的影响。方法采用实时定量PCR(QPCR)检测乳腺癌细胞MCF-7及其TAM耐药株MCF-7/TAM的MALAT1水平;脂质体法向MCF-7/TAM细胞转染3条靶向MALAT1的小干扰RNA(si-MALAT1),经QPCR筛选干扰效果最佳的si-MALAT1片段进行后续实验。将MCF-7/TAM细胞分为转染si-MALAT1片段的干扰组、转染无关序列的阴性对照(NC)组和未转染的空白对照(Blank)组,MTT比色法、划痕实验和Transwell小室实验检测5μg/ml TAM处理后的增殖活力、划痕愈合率和穿膜细胞数,Western blotting检测基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9水平,采用荧光素酶报告实验验证MALAT1对miR-206的靶向调控作用。结果MCF-7/TAM细胞的MALAT1水平高于其亲本MCF-7细胞(P<0.05)。与Blank组和NC组相比,干扰组的MALAT1水平降低至0.372±0.045(P<0.05)。干扰组MCF-7/TAM细胞转染48、72 h的增殖活力低于Blank组和NC组(P<0.05);干扰组的划痕愈合率和穿膜细胞数分别为(28.399±2.032)%和(296.367±10.118)个,低于Blank组的(69.674±4.337)%和(463.062±18.159)个及NC组的(67.526±3.185)%和(472.675±20.941)个(P<0.05);与Blank组和NC组相比,干扰组的MMP-2和MMP-9水平均降低(P<0.05)。Blank组和NC组上述指标的差异无统计学意义(P>0.05)。双荧光素酶活性检测结果显示,miR-206 mimics能抑制MALAT1野生型荧光素酶活性(P<0.05),但对突变型无影响(P>0.05)。结论MALAT1在乳腺癌TAM耐药株中表达升高,而下调MALAT1水平可增加耐药株的TAM敏感性并抑制侵袭和迁移,可能通过靶向miR-206来发挥促癌作用。

lncRNA01296在食管癌组织中的表达及其对食管癌TE-2细胞增殖和迁移的影响

目的:探究lncRNA01296在食管癌组织中的表达及其对食管癌TE-2细胞增殖和迁移的影响。方法:收集2017年1月至2018年9月承德医学院附属医院肿瘤科收治的36例食管癌组织及相应的癌旁组织,并培养人正常食管上皮细胞(HEEC)及人食管癌细胞系EC A109、TE-1及TE-2。用qPCR检测癌组织及EC A109、TE-1及TE-2细胞中lncRN A01296、小核核糖核蛋白A(SNRPA)及神经生长因子(NGF)mRNA的表达水平。重组慢病毒干扰载体转染食管癌细胞系及相应对照细胞系,分别分为干扰1组、干扰2组及对照组,WB实验检测转染后细胞SNRPA及NGF蛋白的表达水平,MTS实验检测转染后TE-2细胞的增殖能力,Transwell实验检测TE-2细胞侵袭和迁移能力。结果:lncRNA01296、SNRPA及NGF mRNA在食管癌组织及细胞系中呈高表达(均P<0.01),且lncRNA01296、SNRPA及NGF mRNA在低分化的TE-2细胞中表达高于其他癌细胞(均P<0.05)。干扰1组和干扰2组lncRNA01296、NGF mRNA表达水平明显低于对照组(均P<0.01),而SNRPA mRNA表达水平与对照组无明显差异(P>0.05);干扰1组和干扰2组SNRPA及NGF蛋白表达水平明显低于对照组(均P<0.01)。敲减48、72h后,干扰1组及干扰2组TE-2细胞相对增殖能力明显低于对照组(P<0.05或P<0.01);对照组、干扰1组及干扰2组侵袭细胞数分别为(72.0±6.3)、(36.6±4.3)及(33.9±3.7)个,迁移细胞数分别为(85.2±9.9)、(47.5±8.1)及(43.8±6.5)个,干扰1组及干扰2组侵袭及迁移细胞数显著低于对照组(均P<0.01);结论:lncRNA01296可通过上调SNRPA表达促进NGF介导的食管癌细胞的增殖和迁移,为临床食管癌诊断和治疗提供新的靶点。

miR-142在乳腺癌组织和细胞中的表达变化及其对MDA-MB-231细胞侵袭迁移能力的影响

目的观察微小RNA-142(miR-142)在乳腺癌组织和细胞中的表达变化及其对乳腺癌细胞侵袭转移的影响。方法收集手术切除的92例乳腺癌组织及相对应癌旁组织,体外培养人乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-468及人正常乳腺上皮细胞HBL-100,采用qRT-PCR法检测组织和细胞中的miR-142。将MDA-MB-231细胞分为观察组和对照组,分别转染miR-142模拟物及阴性对照序列,采用qRT-PCR法检测细胞中的miR-142,分别采用Transwell小室侵袭及迁移实验观察转染后细胞的侵袭及迁移能力。结果乳腺癌组织中miR-142相对表达量为0. 35±0. 09,低于癌旁组织中的1. 02±0. 04(P <0. 01)。乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-468细胞中miR-142相对表达量分别为0. 53±0. 05、0. 17±0. 06、0. 19±0. 08,均低于人正常乳腺上皮细胞HBL-100中的1. 01±0. 03(P均<0. 01),且高侵袭性乳腺癌细胞MDA-MB-231、MDA-MB-468中miR-142相对表达量低于低侵袭性乳腺癌细胞MCF-7(P均<0. 01)。转染后观察组MDA-MB-231细胞中miR-142相对表达量为32. 97±1. 89,高于对照组的1. 01±0. 06(P <0. 01)。观察组迁移和侵袭实验中穿膜细胞分别为(110±15)、(52±9)个,均低于对照组的(305±27)、(148±16)个(P均<0. 01)。结论 miR-142在乳腺癌组织和细胞中表达降低,且高侵袭性低于低侵袭性乳腺癌细胞;提高乳腺癌细胞中miR-142的表达水平,能够抑制细胞的侵袭和迁移能力。

PGM5-AS1对食管癌细胞侵袭、迁移和Wnt信号通路的影响

目的探讨PGM5反义RNA 1(PGM5-AS1)对食管癌细胞侵袭、迁移和Wnt信号通路的影响。方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测人食管上皮细胞HET-1A和食管癌细胞(TE-1、KYSE150、KYSE450和EC-109)的PGM5-AS1水平;体外向EC-109细胞转染PGM5-AS1过表达载体(过表达组)或空载体pcDNA3.1(空载组),并设未转染的细胞为对照组。采用QPCR、MTT比色法、划痕实验和Transwell小室实验检测PGM5-AS1水平、增殖活力、划痕愈合率和穿膜细胞数,Western blotting检测Wnt1和β-连环蛋白(β-catenin)水平。结果食管癌细胞的PGM5-AS1水平低于HET-1A细胞(P<0.05);过表达组EC-109细胞的PGM5-AS1水平为19.772±1.980,高于对照组的1.067±0.059和空载组的0.923±0.087(P<0.05);过表达组转染48、72 h后的细胞增殖活力低于其余两组(P<0.05);过表达组的划痕愈合率和穿膜细胞数分别为(24.854±2.290)%和(60.539±26.577)个,低于对照组的(59.381±4.790)%和(165.421±22.082)个及空载组的(61.266±3.325)%和(157.758±22.462)个,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组和空载组相比,过表达组的Wnt1和β-catenin水平降低(P<0.05)。对照组和空载组上述指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论食管癌细胞中PGM5-AS1表达降低并发挥抑癌基因的作用,上调PGM5-AS1水平可抑制增殖、迁移和侵袭能力,可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路来发挥作用,有望成为食管癌治疗的潜在靶点。

HIF-1α、VEGF及MMP-9在非小细胞肺癌组织中的表达及其意义

【目的】探讨缺氧诱导因子-la（HIF-1a）、血管内皮生长因子（VEGF）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达。【方法】采用免疫组化法检测91例NSCLC组织及相对应的癌旁正常组织中HIF-la、VEGF及MMP-9的阳性表达，并分析其与NSCLC临床病理参数的关系。【结果】NSCLC中HIF_1a、VEGF及MMP-9阳性率均显著高于癌旁正常组织（P〈0．05）；低分化NSCLC中HIF-1α、VEGF及MMP-9阳性率高于中高分化（P〈0．05）；Ⅲ～Ⅳ期的NSCLC中HIF-1α、VEGF及MMP-9阳性率高于I～Ⅱ期（P〈0．05），有淋巴结转移的NSCLC中HIF-1q、VEGF及MMP-9阳性率高于无淋巴结转移的（P〈0．05）；而NSCLC中HIF-1α、VEGF及MMP-9阳性率与年龄、性别、肿瘤直径及病理类型无关（P〉0．05）；NSCLC中HIF-1a、VEGF及MMP-9阳性表达呈两两正相关（P〈0．05）。【结论】HIF_1a、VEGF及MMP-9在NSCLC组织中高表达，且与病情的发生发展相关，三者联合检测可能为NSCLC的预后评估及靶向治疗提供依据。

参芪扶正注射液联合IP方案二线治疗小细胞肺癌的临床研究

目的观察参芪扶正注射液联合IP(伊立替康联合顺铂)方案对一线治疗进展后的小细胞肺癌化疗疗效及不良反应的影响。方法选取2014年4月至2016年5月一线治疗后进展的广泛期小细胞肺癌患者80例为研究对象,应用二线IP方案化疗,其中参芪扶正注射液联合IP方案组(观察组)40例,IP方案组(对照组)40例。观察两组间客观缓解率、不良反应的差异。结果两组间化疗后客观缓解率及疾病控制率无显著差异(P>0.05)。但相比单纯IP方案治疗组,观察组明显改善患者生活质量、降低延迟性腹泻的发生率及腹泻程度,降低血液学毒性的发生率,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论应用参芪扶正注射液联合IP方案二线治疗晚期小细胞肺癌,可显著降低IP方案化疗的不良反应,改善患者的生活质量。

大分割放疗联合替莫唑胺治疗大体积脑转移瘤的疗效观察

目的研究大分割放疗联合替莫唑胺治疗大体积脑转移瘤的近期疗效及安全性。方法选取2009年5月至2015年5月收治的104例大体积脑转移瘤患者为研究对象,随机分成两组。对照组49例单纯采用大分割放疗进行治疗,研究组55例采用大分割放疗联合替莫唑胺进行治疗。于治疗结束6个月后对患者进行随访,观察其近期疗效、生活质量及安全性。结果研究组治疗有效率为85.46%,显著高于对照组的治疗有效率55.10%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前相比,两组患者治疗后KPS评分均有显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),但两组治疗后KPS评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,研究组出现不良反应例数略有增多,但经对症治疗均有明显好转,患者均可耐受,两组差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者在中位生存时间和1年生存率方面比较无显著性差异(P>0.05)。结论大分割放疗联合替莫唑胺治疗大体积脑转移瘤比单纯使用大分割放疗的近期疗效更显著,不良反应可耐受,但不能延长中位生存时间。

丙戊酸钠联合紫杉醇对人肺腺癌A549细胞周期影响及其机制

目的研究丙戊酸钠联合紫杉醇对人肺腺癌A549细胞周期的影响,探讨其可能的相关分子机制。方法设立空白对照组、紫杉醇组、丙戊酸钠组、丙戊酸钠联合紫杉醇组,流式细胞术检测各组A549细胞周期,荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法测定各组A549细胞Survivin、p21基因及蛋白的表达。结果丙戊酸钠组和丙戊酸钠联合紫杉醇组G0/G1期细胞百分比明显高于空白对照组及紫杉醇组,且丙戊酸钠联合紫杉醇组最高,差异有统计学意义(P<0.05)。药物作用24h后,与空白对照组比较,各组A549细胞Survivin基因及蛋白表达均明显降低,丙戊酸钠联合紫杉醇组表达最低(P<0.05);p21基因及蛋白的表达均升高,丙戊酸钠联合紫杉醇组的表达最高(P<0.05)。结论丙戊酸钠协同紫杉醇阻滞人肺腺癌A549细胞于G0/G1期,其机制可能与其下调A549细胞Survivin、上调p21表达有关。

丙戊酸钠协同紫杉醇对肺癌A549细胞株血管新生相关因子表达的影响

目的:研究组蛋白脱乙酰化酶(HDAC)抑制剂丙戊酸钠(VPA)联合紫杉醇对肺癌A549细胞血管内皮生长因子(VEGF)、Ang-2表达的影响,探讨其对肺癌细胞血管新生及对其增殖、凋亡的影响。方法:实验分为对照组、紫杉醇组、丙戊酸钠组、紫杉醇与丙戊酸钠的联合用药组,实时定量PCR及Western Blot方法分析各组A549细胞VEGF、Ang-2基因的mRNA及蛋白水平变化情况。结果:VPA组、紫杉醇组及联合用药组均可下调VEGF、Ang-2 mRNA及蛋白表达,其中联合用药组最低,差别有统计学意义。结论:HDAC抑制剂丙戊酸钠可能通过其组蛋白脱乙酰化酶的作用协同紫杉醇调节血管新生相关因子的表达,阻碍肺癌的血管新生,从而抑制肺癌细胞的生长增殖、促进其凋亡,阻碍肺癌的进展。

基于不同部位评估脑转移癌患者全脑放疗后近期认知功能动态变化

目的通过动态监测不同部位脑转移癌患者全脑放疗后认知功能变化,探讨全脑放疗对脑认知功能的影响及与颅内转移灶部位的关系。方法选取行全脑放疗脑转移癌患者88例为研究对象,按照颅内病灶主要部位分为A1组(31例,小脑、脑干)、A2组(57例,额叶、颞叶),在放疗前1周、放疗后1~3个月采用简易精神状态量表(MMSE)、词汇流畅性试验(VFT)、数字广度试验(DS)评估患者总体认知功能。结果放疗前1周A2组MMSE评分24~26分所占比例高于A1组,A2组MMSE、DS、VFT评分明显低于A1组(P﹤0.05);入组患者放疗后1个月内复查MRI,A1组总有效率为32.26%,A2组为70.18%,两组比较差异有统计学意义(Z=3.044,P=0.002);A1组患者放疗前与放疗后1~3个月MMSE无明显变化(P﹥0.05),A2组患者放疗后MMSE高于放疗前(P﹤0.05),且放疗后1~3个月有逐渐升高趋势。结论全脑放疗对不同部位脑转移癌患者近期总体认知功能的影响不同,其中额叶、颞叶部位脑转移癌患者放疗后认知功能有明显改善,认知功能障碍可能与额叶、颞叶结构及功能改变相关。

肝脾T细胞淋巴瘤1例并文献复习

目的探讨肝脾T细胞淋巴瘤的临床表现、免疫表型,诊断要点及治疗方案。方法对1例已确诊的肝脾αβT细胞淋巴瘤患者的临床表现、脾脏组织病理形态及免疫表型、骨髓细胞形态、流式细胞分析等进行分析,复习相关文献。结果患者表现为发热、肝脾大、全血细胞减少、浅表淋巴结肿大;病理示脾脏血窦扩张,瘤细胞免疫表型院瘤细胞表达CD3+、CD4-、CD8+、CD20-、CD56-,且与骨髓活检中侵犯窦内的瘤细胞形态一致;融合基因TCRβ阳性,诊断院肝脾αβT 细胞淋巴瘤。结论肝脾T细胞淋巴瘤是较罕见的外周T细胞淋巴瘤,目前尚无有效治疗方法,预后差。

微生物驱矿场采出液中生物代谢产物

检测微生物采油(MEOR)过程采出液中的有机物组成特征是研究微生物采油机理的重要方法。针对MEOR采出液中有机物组成复杂,生物表面活性剂组成分析困难的特点,采用傅里叶变换离子回旋共振质谱仪(FT-ICR-MS)对新疆六中区微生物驱油过程中3口采油井不同时期采出液中的含氧极性化合物组成进行研究。检测到样品中含氧极性化合物含量最高的为O2、O3、O4、O7、O9类化合物,在微生物驱替过程中,样品中的O7和O9类化合物含量升高,检测到的鼠李糖脂有C 16 H 30 O 7、C 18 H 34 O 7、C 14 H 26 O 7、C 18 H 30 O 7、C 14 H 26 O 7、C 24 H 44 O 9,主要为O7和O9类的单鼠李糖脂。结果表明研究区块微生物驱油过程中激活的内源微生物能够在地层环境中代谢产生鼠李糖脂,随着微生物驱油的进行,鼠李糖脂的种类变多。

厄洛替尼对非小细胞肺癌脑转移细胞PC14/B侵袭转移能力的抑制作用

目的研究厄洛替尼对非小细胞肺癌(NSCLC)脑转移细胞PC14/B侵袭转移能力的抑制作用。方法 PC14/B细胞随机分为对照组及3个浓度实验组(厄洛替尼,1,5,25μmol·L^(-1)),噻唑蓝法和迁移小室法分别检测细胞活力及侵袭能力,免疫印迹法检测基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9、上皮细胞-间充质转化(EMT)相关蛋白E-钙黏附素、波形蛋白的表达及蛋白激酶B(AKT)磷酸化水平。结果与对照组(0.75±0.09)比较,小中大3个浓度实验组均能显著抑制PC14/B细胞活力,比值分别为(0.63±0.06),(0.52±0.04),(0.38±0.03)。与对照组比较,3个浓度实验组均能显著降低侵袭力,上调E-钙黏附素表达,下调MMP2、MMP9及波形蛋白表达,并降低AKT磷酸化水平。结论厄洛替尼能显著的抑制PC14/B细胞侵袭转移能力,与下调MMPs表达、抑制EMT生成及降低AKT磷酸化水平有关。

microRNA-21在食管癌细胞增殖、迁移和凋亡中的作用

本研究检测了40例食管癌组织和40例癌旁组织中的miR-21、PTEN、PI3K和AKT表达,并通过转染miR-21抑制剂来敲低人食管癌细胞系EC9706的miR-21表达,考察了miR-21对食管癌细胞生长的影响。研究发现,食管癌组织中PTEN蛋白的阳性染色评分低于癌旁组织(p<0.05),而PI3K和AKT蛋白的阳性染色评分高于癌旁组织(p<0.05)。miR-21在人食管癌组织中被上调(3.56 vs 1.21,p<0.05)。转染miR-21抑制剂导致PTEN蛋白表达升高,而PI3K和AKT蛋白表达降低(p<0.05)。转染miR-21抑制剂抑制了EC9706细胞的增殖和迁移,但促进了细胞凋亡(p<0.05)。miR-21的上调可通过激活PTEN/PI3K/AKT信号通路来促进食道癌细胞的增殖和迁移,并抑制细胞凋亡。

团体心理干预对消化道肿瘤患者心理和生活质量的影响

消化道肿瘤是常见的一种威胁人类生命健康的恶性肿瘤,流行病学调查研究发现其发病率呈不断上升趋势,严重影响人们身心健康和生活质量[1-3]。本研究旨在探讨团体心理干预对消化道肿瘤患者心理和生活质量的影响,为肿瘤临床工作提供一定的指导。见下文。1资料与方法1.1研究对象选自本院于2014年3月至2015年12月期间收治的消化道肿瘤患者82例。

康莱特对局部晚期非小细胞肺癌同步放化疗的影响

目的探讨康莱特对局部晚期非小细胞肺癌(LA-NSCLC)同步放化疗的影响。方法选取2012年1月至2015年1月间承德医学院附属医院收治的60例LA-NSCLC患者,采用随机数表法分为观察组和对照组,每组30例。观察组患者在放疗联合顺铂和依托泊苷化疗基础上给予康莱特注射液治疗,对照组患者给予常规放疗联合顺铂和依托泊苷化疗,比较两组患者治疗前1d、末次治疗次日及治疗后4周的T淋巴细胞亚群和免疫球蛋白相关指标水平变化,观察两组患者的不良反应,治疗后4周对患者临床受益反应程度进行评价。结果观察组患者均顺利完成治疗,对照组有3例患者出现严重不良反应无法耐受而终止治疗。两组患者总有效率、肿瘤控制率及临床受益率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。与治疗前比较,放化疗后4周时,观察组患者CD3^+、CD4^+及CD4^+/CD8^+比值升高,CD8^+降低,对照组患者CD4^+及CD4^+/CD8^+比值升高,且观察组患者CD3^+、CD4^+及CD4^+/CD8^+比值均高于对照组患者,差异均有统计学意义(均P<0.05)。放化疗后4周,观察组患者Ig A和Ig M水平均高于对照组患者,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗过程中,观察组患者严重不良反应总发生率低于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论康莱特注射液联合常规放化疗治疗LA-NSCLC,可提高近期疗效及临床收益率,减轻短期内免疫抑制状态,促进机体细胞及体液免疫功能恢复,减轻不良反应,利于放化疗顺利进行,值得临床推广。

丙戊酸钠联合TP方案对晚期肺腺癌患者疗效及对血清VEGF水平的影响

目的观察组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂——丙戊酸钠(VPA)联合TP(紫杉醇联合顺铂)方案对晚期肺腺癌化疗后血清血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法选取2014年7月至2016年3月首次就诊的Ⅳ期肺腺癌患者80例为研究对象,其中VPA联合TP方案组40例,TP方案组40例。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组用药前后血清VEGF水平。观察两组客观缓解率及不良反应发生情况并进行比较。结果两组治疗前血清VEGF水平比较无统计学差异(P>0.05)。治疗2周期、4周期后,VPA联合TP方案组血清VEGF水平较TP方案组明显下降,差异有统计学意义(P均<0.01)。VPA联合TP方案组用药2周期后客观缓解率40.0%高于TP方案组的37.5%,4周期后客观缓解率47.5%高于TP方案组的42.5%,但差异无统计学意义(P均>0.05)。VPA联合TP方案组原发灶局部进展率20.0%高于TP方案组的12.5%,但差异无统计学意义(P>0.05);VPA联合TP方案组远处转移率15.0%明显低于TP方案组的35.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较均无统计学差异(P均>0.05)。结论应用HDAC抑制剂——VPA联合TP方案治疗晚期肺腺癌,在不增加不良反应的前提下,可能通过抑制VEGF,降低远处转移率,改善患者的生活质量。