Monaco与Xio治疗计划系统在左侧乳腺癌根治术后静态调强计划中的剂量学比较及分析

目的:对比和解析基于Monaco 5.11和Xio这两种治疗计划系统设计左侧乳腺癌根治术后静态调强计划的用量不同,探寻更适用于左侧乳腺癌根治术后静态调强计划设计的治疗设计系统。方法:回顾性选取左侧根治性术后乳腺癌患者68例,根据患者所采用的治疗计划系统分为Monaco组(n=35)和Xio组(n=33),比较两组计划中靶区的剂量分布、适形指数、均匀性指数、危及器官的剂量学差异及机器参数,探讨两种TPS在设计左侧根治性术后乳腺癌静态调强计划中的优劣,以及产生这种优劣的原因。结果:就PTV的最大剂量、平均剂量、适形度和均匀性指数而言,Monaco 5.11均优于Xio,差异具有统计学意义(P<0.05)。Monaco 5.11在左肺的低剂量区和平均剂量方面明显优于Xio(P<0.05);在中剂量区不存在差异(P>0.05);但在高剂量区域则明显劣于Xio(P<0.05)。在心脏的低剂量区和平均剂量上,Monaco 5.11明显低于Xio,具有显著性差异(P<0.05);在高剂量区不存在差异(P>0.05)。Monaco 5.11的机器跳数和子野数目明显小于Xio,具有统计学意义(P<0.05)。结论:左侧乳腺癌根治术后静态调强计划中,相较Xio系统,选用Monaco 5.11系统设计放疗计划存在潜在的剂量学优势。

GAB2蛋白促进SK-Mel28黑色素瘤细胞转移机制研究

目的恶性黑色素瘤主要由皮肤黑色素细胞的恶性转化引起。Grb2协同结合蛋白2(Grb2-associated binding protein-2,GAB2)是一个脚手架蛋白,通过招募受体酪氨酸激酶等膜受体进行信号传递,已经证实GAB2蛋白与多种肿瘤的发生和转移有关,但GAB2蛋白抑制黑色素瘤的机制还不清楚。本研究通过沉默GAB2基因对SK-Mel28细胞转移能力的影响,探讨GAB2基因促进SK-Mel28黑色素瘤细胞转移的细胞信号转导通路变化。方法采用RNA干扰技术沉默GAB2基因表达。采用Matrigel法检测SK-Mel28细胞在沉默GAB2基因表达后48h对细胞转移能力的影响;采用细胞划痕实验检测SK-Mel28细胞在沉默GAB2基因表达后细胞迁移能力的改变;蛋白质印迹法检测PI3K和MAPK信号通路的关键蛋白、pAKT、pERK、pPDK1和β-catenin的蛋白表达水平。结果沉默GAB2基因可使SK-Mel28细胞的转移能力和迁移能力减弱,统计学分析显示,SK-Mel28细胞的转移能力降低了54.5%,与scramble RNA对照组比较差异有统计学意义,t=5.053,P<0.001;SK-Mel28细胞在转染GAB2siRNA 18h后细胞的迁移能力减弱,与scramble RNA对照组比较迁移距离减少了43.0%,差异有统计学意义,t=3.877,P=0.001。SK-Mel28黑色素瘤细胞的GAB2蛋白表达水平降低后,PI3K信号通路的关键分子pAKT和pPDK1表达下调,而T-AKT和T-PDK1无明显变化,细胞膜表面粘附因子β-catenin蛋白表达下降。结论 GAB2蛋白的表达水平与SK-Mel28黑色素瘤的转移相关,其机制与GAB2蛋白调控下游的PI3K信号通路并抑制转移相关因子β-catenin有关。

艾滋病疫苗的研究进展

艾滋病全称获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS),是由人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染引起的,已成为全球性健康难题。HIV通过攻击CD4^+ T细胞而破坏机体的免疫系统,且该病毒易发生突变,使相应疫苗的设计更加困难,诱导中和抗体产生的同时激发机体的细胞免疫将成为开发有效艾滋病疫苗的新思路。本文对HIV的结构特点及疫苗设计、艾滋病疫苗诱导的细胞及体液免疫作一综述,并对该疫苗的开发前景进行展望。

BI2536对三阴性乳腺癌细胞生长的抑制作用及其机制研究

目的研究Polo样激酶1(PLK1)抑制剂BI2536对雌激素受体阳性(estrogen receptor,ER)和三阴性乳腺癌细胞生长的抑制作用及其机制。方法 MTT法检测0~10 nmol·L^(-1)BI2536对HCC1806细胞生长的抑制作用;采用流式细胞术分析BI2536对细胞周期进程的影响;采用Western Blotting技术检测BI2536对PI3K和MAPK信号传导通路的影响;软琼脂实验检测BI2536对细胞克隆形成能力的影响。结果 BI2536通过诱导HCC1806细胞发生G2-M期阻滞,同时抑制磷酸化AKT(p AKT)和磷酸化ERK(pERK)表达进而抑制细胞生长;BI2536可明显抑制HCC1806细胞的克隆形成能力,提示BI2536可抑制肿瘤的增殖和转移。结论 BI2536可以抑制三阴性乳腺癌细胞HCC1806的生长和转移,其机制与调控细胞周期阻滞、下调PI3K和MAPK信号通路有关,提示BI2536有望成为三阴性乳腺癌的靶向治疗药物。