当归多糖对AD模型小鼠抗衰老作用研究

目的观察当归多糖对AD模型小鼠学习记忆功能,测定脑组织中NO含量、p16蛋白含量、NOS及AchE活性,探讨当归多糖治疗衰老的作用机制。方法 KM小鼠72只,采用Y型迷宫实验测定小鼠的学习记忆能力,应用生化法测定脑组织NO含量、NOS及AchE活性,ELISA法测定p16蛋白含量。结果当归多糖各剂量组小鼠学习记忆能力明显得到改善,脑组织中NO浓度、NOS活性、AchE活性和p16蛋白含量与对照组比较显著降低。结论当归多糖具有延缓衰老的作用,可能机制是通过抗氧化作用和调控细胞周期实现的。

当归多糖对衰老模型小鼠胸腺指数、脑组织SOD活性的影响及其抗疲劳作用

目的:观察当归多糖对衰老模型小鼠胸腺指数、脑组织SOD活性的影响及其抗疲劳作用,探讨当归多糖治疗衰老的作用机制。方法:将60只昆明种小鼠随机分为空白对照组,模型对照组,脑复康组,当归多糖高、中、低剂量组,每组10只;采用腹腔联合注射D-半乳糖和亚硝酸钠(NaNO2)制备衰老小鼠模型;脑复康组灌胃脑复康(200μg/g),当归多糖低、中、高剂量组灌胃当归多糖(依次为100,200,400μg/g),空白对照组和模型对照组灌胃给予等体积的生理盐水,连续8周后;末次给药30 min后,采用负重游泳实验和游泳耐力实验检测衰老小鼠的抗疲劳能力,计算小鼠的胸腺指数,比色分析法测定脑组织SOD的活性。结果:与空白对照组对比,模型对照组小鼠负重游泳时间和力竭游泳时间缩短,胸腺指数降低,脑组织SOD活性降低,差别有统计学意义(P<0.01);与模型对照组对比,当归多糖各剂量组小鼠负重游泳时间和力竭游泳时间延长,胸腺指数升高,脑组织SOD活性增强,差别有统计学意义(P<0.01或P<0.05);除当归多糖低、中剂量脑组织SOD活性与脑复康组对比差别无统计学意义外,当归多糖各剂量组的其余指标与脑复康组对比差别均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:当归多糖可能是通过增强免疫、抗氧化和抗疲劳等多种途径,发挥其延缓衰老作用的。

当归多糖对衰老模型小鼠抗氧化作用及p16蛋白表达水平的影响

目的:观察当归多糖对衰老模型小鼠脑组织p16蛋白表达及不同组织中单胺氧化酶(MAO)、过氧化氢酶(CAT)活性的影响,探讨当归多糖治疗衰老的作用机制。方法:将昆明种小鼠60只随机分为空白对照组、模型对照组、脑复康组和当归多糖高、中、低剂量组,每组10只;腹腔联合注射D-半乳糖和亚硝酸钠(NaNO2)建立衰老小鼠模型;脑复康组灌胃脑复康(200μg/g),当归多糖低、中、高剂量组灌胃当归多糖(依次为100,200,400μg/g),空白对照组和模型对照组灌胃等体积的生理盐水,连续8周;眼球采血处死小鼠,采用ELISA法检测脑组织p16蛋白的含量,比色分析法测定脑、肝、肾组织MAO活性及肝、肾组织CAT活性。结果:与空白对照组对比,模型对照组小鼠p16蛋白的表达升高,MAO活性升高,CAT活性降低,差别有统计学意义(P<0.01);当归多糖各剂量组小鼠脑组织p16蛋白表达减少、MAO活性降低,肝组织CAT活性升高,肾组织MAO活性降低、CAT活性升高,与模型对照组对比,差别有统计学意义(P<0.01或P<0.05);而与脑复康组对比,当归多糖各剂量组的上述指标均无统计学意义(P>0.05)。结论:当归多糖可以降低衰老小鼠脑组织p16蛋白的表达,降低脑及肾组织MAO的活性,增强肝组织和肾组织CAT的活性,其机制可能是通过抑制衰老细胞的增殖而起到延缓衰老的作用。

当归多糖对衰老模型小鼠学习记忆能力及NO/NOS表达水平的影响

目的:通过观察当归多糖对衰老模型小鼠学习记忆能力及不同组织中NO含量、NOS活力的影响,探讨当归多糖治疗衰老的作用机制。方法:将60只小鼠随机分为空白对照组,模型对照组,脑复康组,当归多糖高、中、低剂量组;采用腹腔注射D-半乳糖和亚硝酸钠的复合方法建立衰老小鼠模型;采用Y型迷宫实验测定小鼠的学习记忆能力,比色分析法测定脑(肝、肾)组织NO的含量、NOS的活性。结果:与模型对照组对比,当归多糖各剂量组小鼠脑、肝、肾组织中NO浓度降低,NOS活性降低,小鼠学习记忆能力改善,尤以中、高剂量组最为明显,差别有统计学意义(P<0.01)。结论:当归多糖可以改善D-半乳糖和亚硝酸钠(NaNO2)所致衰老小鼠的学习记忆能力,与其降低脑(肝、肾)组织中NO的含量和NOS的活力有关,具有延缓衰老的作用。

浅谈中职学校计算机机房管理和维护

机房的管理既关系到计算机基础教学和其他课程的计算机实践教学的质量,也反应了一个学校的信息化建设的水平,本文结合自己机房管理的经验,浅谈中职学校计算机机房管理和维护。