不同强度的无创性肢体缺血预适应与经典缺血预适应对大鼠心肌保护作用的对比

目的:对比不同强度的无创性肢体缺血预适应与经典缺血预适应对大鼠心肌的保护作用。方法:将健康成年雄性wistar大鼠40只,随机平分为4组:经典缺血预适应组(A组)、单下肢远程缺血预适应组(B组)、双下肢远程缺血预适应组(C组)、四肢远程缺血预适应组(D组)。测定血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)。最后取心脏行心脏缺血范围(areaat risk,AAR)、梗死范围(infarcted area,IA)测定。结果:(1)CK和CK-MB:B组及C组的CK和CK-MB活性与A组比均有明显下降(P<0.05),且B组下降最明显。(2)心肌梗死面积(坏死区占左心室重量百分比):与A组比,B组、C组及D组均有明显下降(P<0.05),且B和C组下降最明显,两者无明显差异。结论:无创性肢体缺血预适应比经典缺血预适应对大鼠心肌的保护作用更好,且结扎单下肢对大鼠心肌缺血再灌注的保护作用最强。

不同时期无创肢体缺血预适应对急性心肌梗死大鼠的保护作用

目的:探讨急性心肌梗死前、再灌注前及再灌注时等不同时期,无创性肢体缺血预适应在减轻大鼠缺血/再灌注损伤中的作用。方法:所有大鼠随机分为4组(每组10只):心肌缺血/再灌注损伤组(A组)、急性心肌梗死前肢体缺血预适应组(B组)、再灌注前肢体缺血预适应组(C组)和再灌注初期肢体缺血预适应组(D组)。观察各组心电、心肌缺血范围(AAR)、心肌梗死范围(IA)、心肌梗死部位质量与左心室质量(LV)的比值(IA/LV)、梗死范围与缺血范围的比值(IA/AAR)、CK-MB值。结果:与A组相比,B、C、D 3组ST段抬高幅度、CK-MB值、IA/LV和IA/AAR比值均显著降低(P<0.01)。结论:无创性肢体缺血预适应在急性心肌梗死前、再灌注前及再灌注时的各个时期应用,都能明显降低大鼠心肌缺血/再灌注时的ST段抬高幅度,明显降低心肌酶水平,明显缩小心肌坏死面积。

阿魏酸钠缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用的研究

目的:探讨阿魏酸钠(SF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制。方法:40只Sprague-Dawley大鼠随机分为四组,A组:假手术组;B组:缺血/再灌注损伤组;C组:缺血后处理组;D组:SF后处理组。建立缺血后处理模型,实验结束后取出心脏,测定心肌梗死面积,TNF-α,IL-10的含量及核因子-κB的活性。结果:(1)心肌梗死面积的测定:与缺血/再灌注损伤组相比,SF后处理组明显减小了心肌梗死面积(P<0.05)。(2)心肌中TNF-α和IL-10含量的测定:TNF-α、IL-10在缺血再灌注组均升高,SF后处理组同缺血再灌注组比较TNF-α水平明显减低(P<0.05),IL-10含量则明显增高(P<0.05)。(3)NF-κB活性的测定:NF-κB活性在缺血再灌注组显著提高,与缺血再灌注组相比,SF后处理组显著阻止NF-κB活性的升高(P<0.05)。结论:适当剂量SF后处理可以减弱心肌缺血再灌注损伤,可能与其减轻NF-κB的活性,从而减弱肿瘤坏死因子-α的表达,减低由缺血再灌注损伤引起的炎症反应所致。

亚砷酸治疗急性早幼粒细胞白血病引发心肌损害的评价指标

目的探讨亚砷酸治疗急性早幼粒细胞白血病（ALP）引发心肌损害的评价指标。方法选取牡丹江市第一人民医院2011年1月-2014年6月经亚砷酸治疗的ALP患者60例,根据心肌损害发生情况分为两组,22例未发生心肌损害患者作为A组,38例发生心肌损害患者作为B组,选取同期体检人员60例为正常对照组。三组患者用药前,均行临床症状、心电图（QTC）动态观察,同时检测肌钙蛋白I（TnI）、血红蛋白、血钾、血镁等指标。A组与B组患者于用药1、2、3、4、5周再次检测这些指标。结果 60例ALP患者中心肌损害发生率为63.33%。治疗前,A组与B组患者血红蛋白明显低于正常对照组,心电图（QTC）明显高于正常对照组（P〈0.05）。A组患者用药过程中TnI、心率、血红蛋白、心电图（QTC）、血钾、血镁变化平稳,未见异常波动。B组患者用药1周时TnI、心率、心电图（QTC）、血镁显著增加,用药2周时均升至最高点,用药3周时开始下降,随着用药时间延长,逐渐降低;用药1周时血红蛋白、血钾显著降低,用药2周时均降至最低点,用药3周时开始升高,且随着用药时间延长,逐渐增加。B组患者用药1、2、3、4、5周时TnI、心率、心电图（QTC）明显高于A组,而血红蛋白明显低于A组。B组患者用药1、2、3周时血镁明显高于A组,而血钾明显低于A组（P〈0.05）。结论亚砷酸治疗ALP引发心肌损害的评价指标较多,心肌损害患者TnI会异常升高,可作为指导临床诊治的有效指标。

无创性肢体缺血后适应对大鼠心梗后再灌注时心肌的保护作用

目的探讨无创性肢体缺血后适应(RPOC)是否具有减轻大鼠心梗后再灌注时心肌损伤的作用。方法所有大鼠随机分为3组(每组15只):心肌缺血/再灌注损伤组(I/R)、再灌注前冠脉缺血后适应组(CPOC)和再灌注同时无创性肢体缺血后适应组(RPOC)。观察再灌注期间心电、心肌缺血范围(AAR)、心肌梗死范围(IA)、梗死范围与缺血范围的比值(IA/AAR)、CK-MB值。结果与I/R组相比,CPOC组和RPOC组室性心律失常评分值、IA/LV和IA/AAR比值、CK-MB值均显著降低(P<0.01)。结论 RPOC可以明显降低大鼠心梗后再灌注时的室性心律失常发生率、心肌损伤程度和梗死范围,具有与CPOC相当的心脏保护作用。

维生素A缺乏对缺铁性贫血的影响——体内外实验对比研究

目的:研究维生素A缺乏对缺铁性贫血的影响。方法:体内实验将SD大鼠按体重随机分为4组,分别为Fe+维生素A-Ⅰ组、Fe+维生素A-Ⅱ组、Fe+维生素A-Ⅲ组、Fe-维生素A-Ⅳ组。实验动物喂饲8w后处死后取肝脏。体外实验将大鼠原代肝细胞按Seglen法分离后,随机分为严重缺乏组A、边缘性缺乏组B、正常生理组C、治疗剂量组D,分别给予0、0.5、1.0、50μmol/L的全反式视黄酸培养72h。用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR法)检测肝脏的转铁蛋白受体(TFR)mRNA、铁蛋白(Fn)mRNA的表达。结果:体内外实验大鼠维生素A缺乏时,肝脏TFR mRNA表达增强,而Fn mRNA表达下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:维生素A缺乏可以使大鼠肝脏TFR mRNA表达增强而Fn mRNA表达下降,而补充维生素A后铁缺乏造成的很多不利影响都显著减轻了。

全反式视黄酸通过RARα对铁调节蛋白2的基因表达的影响

目的:通过体外肝细胞培养来研究全反式视黄酸(atRA)对铁调节蛋白2(IRP2)的影响。方法:体外实验将大鼠原代肝细胞按Seglent法分离后,随机分为严重缺乏组A、边缘性缺乏组B、正常生理组C、治疗剂量组D、RARα阻抑组E,分别给予0、0.5、1.0、50μmol/L全反式视黄酸和50μmol/L全反式视黄酸+10μmol/L RO培养96h。用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR法)检测肝脏的IRP2 mRNA的表达。结果:大鼠全反式视黄酸缺乏时,肝脏IPR2 mRNA表达增强(P<0.05),补充全反式视黄酸后,IPR2 mRNA表达减弱,但阻抑RARα后,VA这种作用减弱。结论:全反式视黄酸可通过RARα改变IRP2 mRNA的转录来影响铁代谢。

原代肝细胞培养与动物实验对比研究维生素A缺乏对贫血的影响

目的:通过原代大鼠肝细胞培养和动物实验模型的对比来研究维生素A对贫血的影响。方法:将SD大鼠按体重随机分为4组,每组13只,分别为Fe+维生素A(Ⅰ组)、Fe+维生素A(Ⅱ组)、Fe+维生素A(Ⅲ组)、Fe+维生素A(Ⅳ组)。实验动物喂养10周后处死并分离肝脏;原代大鼠肝细胞按Seglent二步消化法分离后,分为严重缺乏组(A)、边缘缺乏组(B)、正常组(C)、治疗组(D),依次给予0、0.5、1.0、50μmol/L的视黄酸(全反式)培养96 h。用Western-Blot法测量转铁蛋白受体(TFR)、用ELISA方法测量铁蛋白(Fn)蛋白的表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR法)检测肝TFR mRNA、Fn mRNA的表达。结果:当维生素A缺乏时,大鼠肝TFR mRNA表达上调,使TFR蛋白增加,而Fn mRNA表达下调,Fn蛋白表达下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:维生素A补给可显著减轻铁缺乏造成的利用障碍干扰。

维生素A通过铁调节蛋白2基因表达来影响铁代谢

目的:通过大鼠原代肝细胞培养(体外试验)来研究维生素A通过铁调节蛋白2(IRP-2)来影响铁代谢。方法:将SD大鼠原代分离肝细胞(seglent法),随机分组严重缺乏A、边缘缺乏B、常规组C、预防治疗组D、RO阻抑组E,分别给予0、0.5、1.0、50μmol/L全反式视黄酸和50μmol/L全反式视黄酸+10μmol/L RO(RARα阻断剂)培养4 d。用RT-PCR法测量肝脏的IRP-2 mRNA的情况。结果:大鼠维生素A缺乏时,原代肝细胞表达IPR-2 mRNA水平增强(P<0.05),补充维生素A后,IPR-2 mRNA表达下降,但加入RO后,维生素A这种作用明显减弱了。结论:维生素A作为转录调节剂,可通过结合视黄酸细胞核受体(RARα),改变IRP-2转录水平,改变铁调节稳态,调节机体贫血状态。

大鼠维生素A和铁的相互作用关系对缺铁性贫血的影响

目的:通过研究维生素A缺乏和铁缺乏的相互作用来探讨缺铁性贫血的发生机制。方法:第一阶段,将44只SD大鼠随机分为4组,分别为Fe+维生素A+Ⅰ组、Fe-维生素A+Ⅱ组、Fe-维生素A+Ⅲ组、Fe-维生素A-Ⅳ组;实验动物喂养2个月后处死,测定视黄醇(血清)、血红蛋白(HB)、维生素A、视黄基酯(肝脏),并采用RT-PCR法测定视黄醇结合蛋白mRNA(RBP mRNA)的表达。第二阶段,将SD大鼠按称重结果随机分4组,分别为Fe+维生素A+Ⅴ组,Fe+维生素A-Ⅵ组,Fe+维生素A-Ⅶ组,Fe-维生素A-Ⅷ组。大鼠喂饲2个月后处死留取肝脏,用半定量PCR的方法测量铁调节蛋白2(IRP2)、铁蛋白(Fn)、转铁蛋白受体(TFR)转录mRNA的表达量。结果:第一阶段制造铁缺乏动物模型,造模后大鼠的血清视黄醇,肝脏维生素A储备量开始降低,同时RBP储备含量也有下降走势,经测肝脏RBP表达量下降明显;第二阶段实验原代肝细胞缺乏维生素A时,肝脏IRP2 mRNA、TFR mRNA表达同时增强,而Fn mRNA却表达下降,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:维生索A和铁相互缺乏时,可相互影响彼此的代谢和营养状况,在得到补充后,相互造成的很多利用障碍的影响(如贫血)都显著减轻。

起搏器置入误穿锁骨下动脉血管缝合器缝合一例

患者男性，86岁。2001年3月3日因心悸、乏力在我院诊断为三度房室传导阻滞，心率为35次／min左右。于2001年3月4日行永久起搏器置人术，常规消毒铺巾后在1％利多卡因局麻下穿刺右锁骨下静脉，透视下送导丝后置入10．5F静脉鞘管。送电极不能达右心室，反复调整，发现电极进入降主动脉方向，确认其位于动脉系统内，判定误穿右侧锁骨下动脉（图1），撤出电极，置换8F鞘管，

一个遗传性出血性毛细血管扩张症家系的基因分析

目的 研究一个遗传性出血性毛细血管扩张症（HHT）家系的ENG基因及ALK-1基因的突变情况,探讨其分子发病机制.方法 采集该HHT家系患者的临床资料,按照HHT的临床诊断标准进行确诊,对先证者及其确诊为HHT的2个女儿进行ENG基因和ALK-1基因筛查.采集母女3人的外周血标本,提取基因组DNA,用聚合酶链反应（PCR）扩增DNA标本中ALK-1基因的2、3、4、5、6、7、8、9、10外显子及周围内含子,并对PCR产物纯化后进行核苷酸测序,确定突变位点.结果 该家系4代41名成员中有11名被临床确诊为HHT,其中先证者及其2个女儿均合并多脏器损害,小女儿仅有影像学表现而无相应临床症状.母女3人的PCR产物序列分析显示,ALK-1基因的9号外显子cDNA上第1 321位均发生错义突变（c.1321G＞A）,该突变导致ALK-1蛋白441位缬氨酸变为蛋氨酸（p.Va1441Met）.结论 报告了1个HHT家系,并发现该家系中ALK-1基因发生错义突变（c.1321G＞A,p.Va1441Met）.该突变是这个家系致病的遗传学基础.

肌钙蛋白对三氧化二砷所致心肌损害的检测意义

目的探讨心肌肌钙蛋白(c Tn I)在三氧化二砷(AS2O3)致心肌损害诊断中的意义。方法 40例初治的急性早幼粒细胞白血病(APL)患者,均给予AS2O3诱导缓解治疗。分别在治疗前、开始治疗后1周、2周、3周检测c Tn I水平,同时动态观察心电图变化。结果 35%患者在治疗后一周发生心电图改变,50.5%患者在治疗后第1周、第2周c Tn I升高,第3周下降。结论血清c Tn I检测能提高AS2O3致心肌损害的检出率,可作为一种特异性标志物。

机械循环支持联合免疫调节治疗暴发性心肌炎的单中心真实世界研究

目的探讨机械循环支持联合免疫调节治疗对暴发性心肌炎患者预后的影响。方法本研究为回顾性研究,入选2008年8月至2020年12月东莞康华医院收治的暴发性心肌炎患者88例。收集纳入患者住院期间的病史资料、实验室检查结果、治疗方案、临床结局等资料。根据治疗方式将其分为机械循环支持+免疫调节组(38例)、机械循环支持组(20例)和传统治疗组(30例)。机械循环支持+免疫调节组采用机械循环支持[主动脉内球囊反搏(IABP)或IABP+体外膜肺氧合(ECMO)]及免疫调节治疗(免疫球蛋白和糖皮质激素);机械循环支持组仅采用机械循环支持;传统治疗组未接受机械循环支持及免疫调节治疗,仅使用血管活性药和强心药等。比较3组患者的院内病死率及住院时间。结果本研究共纳入88例暴发性心肌炎患者,年龄(35.0±10.8)岁,男性46例(52.3%)。机械循环支持+免疫调节组[7.9%(3/38)比56.7%(17/30),P=0.0012]和机械循环支持组[30.0%(6/20)比56.7%(17/30),P=0.0028]病死率均低于传统治疗组;机械循环支持+免疫调节组与机械循环支持组相比,院内病死率更低(P=0.0054)。最常见的死亡原因为多脏器功能障碍综合征(MODS),其在机械循环支持+免疫调节组、机械循环支持组和传统治疗组中的死因构成比分别为3/3、4/6和12/17。MODS在机械循环支持组[20.0%(4/20)]和传统治疗组[40.0%(12/30)]的发生率明显高于机械循环支持+免疫调节组[7.9%(3/38)](P均<0.01)。在痊愈出院患者中,机械循环支持+免疫调节组患者的住院时间[(13.4±5.5)d]短于传统治疗组[(18.5±7.4)d,P<0.05]和机械循环支持组[(16.9±8.5)d,P<0.05]。结论机械循环支持联合免疫调节治疗与暴发性心肌炎患者住院死亡率降低和住院时间缩短相关。