“和合”思想在新时代爱国统一战线建设中的作用研究

中华优秀传统文化为中华儿女提供了不竭的发展动力和精神力量。其中,“和合”思想历史悠久、影响深远,是中华优秀传统文化中的精髓和重要思想。爱国统一战线既是马克思主义理论的产物,也是与优秀传统文化相结合的优秀代表,是中国共产党带领人民进行不懈奋斗留下的伟大历史产物,在新时代仍是我党执政兴国的重要法宝。“和合”思想在新时代爱国统一战线建设中具有重要的理论和实践作用,要不断拓宽其理论边界,以实现更大的社会效益。

脂多糖通过上调CYP1A1环氧化酶活性抑制巨噬细胞精氨酸酶-1的表达

目的探索细胞色素P4501A1(cytochrome P4501A1,CYP1A1)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导时巨噬细胞中精氨酸酶-1(Arginase-1,Arg-1)的调控作用及机制。方法使用LPS刺激小鼠单核巨噬细胞细胞系RAW264.7(RAW),分为0 h组、12 h组、24 h组(每组设3复孔,n=3),采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及蛋白免疫印迹实验(Western blot)检测CYP1A1、Arg-1 mRNA及蛋白表达;构建阴性对照和高表达、敲除CYP1A1的RAW(NC/RAW、CYP1A1/RAW、CYP1A1 KO/RAW)细胞系以及突变CYP1A1羟化酶活性的RAW(CYP1A1m/RAW)细胞系,分为NC/RAW+LPS组、CYP1A1 KO/RAW+LPS组、CYP1A1/RAW+LPS组、CYP1A1m/RAW+LPS组,使用LPS刺激后检测Arg-1 mRNA、蛋白表达及信号转导和转录活化因子6(signal transducer and activators of transcription-6,STAT6)活化水平;使用STAT6抑制剂AS1517499作用CYP1A1敲除RAW细胞,设立NC/RAW+PBS+LPS组、NC/RAW+AS1517499+LPS组、CYP1A1 KO/RAW+PBS+LPS组、CYP1A1 KO/RAW+AS1517499+LPS组,检测Arg-1 mRNA、蛋白表达;使用CYP1A1环氧化酶活性抑制剂甲二氢愈创木酸(Nordihydroguaiaretic Acid,NDGA)及12(S)-羟基二十碳四烯酸[12(S)-HETE]作用RAW细胞,设立RAW+PBS+LPS组、RAW+12(S)-HETE+LPS组、RAW+NDGA+LPS组,检测Arg-1 mRNA、蛋白表达及STAT6活化水平。结果LPS可诱导RAW中的CYP1A1及Arg-1呈错峰高表达(P<0.05);CYP1A1高表达可抑制LPS诱导时RAW中Arg-1表达(P<0.05)及STAT6活化,敲除则可增强上述效应(P<0.05),而STAT6抑制剂AS1517499可消除CYP1A1敲除带来的增强效应(P<0.05);突变CYP1A1的羟化酶活性或使用其代谢产物12(S)-HETE刺激均不影响Arg-1表达(P>0.05),而使用CYP1A1环氧化酶抑制剂NDGA可增强Arg-1表达(P<0.05)及STAT6活化。结论CYP1A1可通过抑制LPS诱导时巨噬细胞中STAT6活化水平以降低Arg-1表达,但此效应与CYP1A1羟化酶活性及其致炎产物12(S)-HETE无关,而可能与CYP1A1环氧化酶活性有关。

纳米二氧化钛的抗菌机制及临床应用

随着越来越多的侵人性操作应用于重症监护病房(ICU),如使用气管导管、留置导尿管、中心静脉导管等,不可避免地增加了患者感染的风险。制备抗菌涂层是解决这类感染的有效办法。抗菌涂层可以有效阻止植入材料表面生物膜的形成,如银纳米粒子涂层、氧化锌涂层、甲基蓝涂层、抗微生物肽涂层、纳米二氧化钛(TiO_(2))涂层等。TiO_(2)作为一种光催化剂,具有良好的光催化和抗菌活性,无毒性和生物相容性,强大的物理化学稳定性和持久的抗菌性能,有很高的研究价值。现就TiO_(2)的杀菌机制和临床应用方面的研究进展进行总结,以期为临床提供参考。

黄芪多糖、人参茎叶皂甙对创伤小鼠血浆及免疫细胞内cAMP、cGMP的影响

本实验利用小鼠闭合性创伤模型，观察创伤后第４天小鼠血浆、免疫细胞内ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含量的变化及黄芪多糖（ＡＰＳ）、人参茎叶皂甙（ＧＳ）的调节作用。结果显示：创伤后小鼠血浆内ｃＡＭＰ水平增高，ｃＧＭＰ水平下降，ＣＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值升高。腹腔巨噬细胞及脾细胞、胸腺细胞、肠系膜淋巴结细胞在静息状态和激活状态时的ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含量也显示相似的改变。ＡＰＳ（２５０ｍｇ／ｋｇ）、ＧＳ（５０ｍｇ／ｋｇ）体内应用（每天一次，连续４天）可明显降低创伤小鼠血浆及免疫细胞内ｃＡＭＰ水平，升高其ｃＧＭＰ水平。一定浓度范围内的ＡＰＳ（５０～２５０μｇ／ｍｌ）、ＧＳ（１．０～１００μｇ／ｍｌ）在体外可明显拮抗创伤小鼠激活状态的巨噬细胞及脾细胞内ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值的增高。提示：ＡＰＳ，ＧＳ可纠正创伤小鼠血浆及免疫细胞内ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ的比例失衡。

创伤后白细胞介素-2与抑制性T细胞关系的实验研究

研究了创伤小鼠脾细胞白细胞介素-2(IL-2)的变化及其与抑制性T细胞(Ts)的关系。结果显示,创伤后IL-2产生减少,Ts数目增加,Ts活性增强,其中Ts活性与IL-2变化关系密切。创伤鼠脾细胞经去除Ts后,共IL-2生成能力恢复正常。提示创伤后Ts被激活,从而导致IL-2产生受抑。

关注脓毒症及其结局的预测研究

尽管脓毒症(sepsis)的发生机制、早期诊断及防治措施已不断取得进展,但其发生率及病死率仍居高不下.主要原因是该并发症发作凶险、发展极快,一经明确诊断,即使采用目前最先进的治疗手段与治疗措施也难以遏制其死亡结局.如能早期预测脓毒症的发生以及脓毒症发生后的不良结局,则可对该类患者实施有针对性的预防措施,从而有效降低脓毒症的发生率及病死率.

黄芪多糖、人参茎叶皂甙对创伤小鼠淋巴细胞膜流动性及脂质过氧化作用的影响

从伤后０～３天，每天一次给以黄芪多糖（２５０ｍｇ／ｋｇ，ｉｐ）和人参茎叶皂甙（５０ｍｇ／ｋｇ，ｓｃ）可明显提高创伤小鼠脾脏、胸腺、肠系膜淋巴结细胞质膜、线粒体膜及微粒体膜的流动性，降低创伤小鼠血清及淋巴细胞中过氧似旨质水平，并增加超氧化物岐化酶的活性。

黄芪多糖、人参茎叶皂甙对手术病人细胞免疫功能的影响

手术病人术后２天和７天外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）的Ｔ淋巴细胞转化及白介素２（ＩＬ２）的生成均明显降低。５０～２５０μｇ／ｍｌ的黄芪多糖（ＡＰＳ）、０．１～１００μｇ／ｍｌ的人参茎叶皂甙（ＧＳＬ）在体外对术后７天ＰＢＭＣ的Ｔ淋巴细胞转化及ＩＬ２的生成均具有不同程度的升高作用，表明ＡＰＳ、ＧＳＬ对手术病人ＰＢＭＣ具有直接的刺激活性。

创伤后脓毒症的治疗现状不容乐观--预警研究值得重视

尽管严重创伤后原发伤处理及支持治疗已取得进展,但创伤后脓毒症的发生率及其引发的病死率仍未降低到可接受的水平。笔者认为,如能早期预测创伤后脓毒症及死亡结局,并对高危伤员实施早期干预措施,则可有效降低创伤后脓毒症的发生率及病死率。未来的发展趋势是：

创伤后细胞免疫功能受抑的机理及中药免疫调理作用研究

创伤后细胞免疫功能受抑的机理及中药免疫调理作用研究Ａｓｔｕｄｙｏｎｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｓｕｐｐｒｅｓｅｄｃｅｌｕｌａｒｉｍｍｕｎｉｔｙａｎｄｔｈｅｉｍ┐ｍｕｎｏｍｏｄｕｌａｔｉｏｎｏｆｃｈｉｎｅｓｅｈｅｒｂａｌｍｅｄｉｃｉｎｅａｆｔｅｒｔ...

闭合性创伤小鼠巨噬细胞对T淋巴细胞增殖的影响

本实验利用小鼠闭合性创伤模型研究了创伤后巨噬细胞对T淋巴细胞增殖的调节作用,并初步探讨了其作用机理。结果显示:创伤后1、2、4、7、10天T淋巴细胞转化活性均明显低于正常,伤后巨噬细胞对T淋巴细胞转化活性的抑制作用增强,以伤后1、2、4 d最为明显。伤后巨噬细胞产生白细胞介素1(IL-1)的能力无明显变化,但产生肿瘤坏死因子(TNF)和前列腺素E_2(PGE_2)的能力却明显增强。体外应用消炎痛(1μg/ml)可以阻断创伤小鼠T淋巴细胞转化活性的受抑状态。丝裂霉素C(25μg/ml)体外处理创伤后巨噬细胞,可以阻断其细胞因子的生成,但不能完全阻断其对T淋巴细胞转化活性的抑制作用。上述结果提示:小鼠闭合性创伤后T淋巴细胞增殖功能的降低,同伤后巨噬细胞的抑制作用有一定关系。创伤后巨噬细胞可通过分泌大量的PGE_2及直接的细胞接触方式发挥其对T淋巴细胞增殖的抑制效应。

创伤后巨噬细胞抑制T细胞功能的分子机制研究

目的：研究创伤后巨噬细胞抑制Ｔ细胞功能的分子机制。方法：将创伤小鼠的巨噬细胞，加入至正常小鼠Ｔ细胞培养系统中，测定Ｔ细胞功能及细胞内信使分子。结果：创伤后巨噬细胞在体外可明显抑制经ＣｏｎＡ刺激的正常Ｔ淋巴细胞转化、白介素２（ＩＬ２）的生成、ＩＬ２受体α（ＩＬ２α）的表达以及ＩＬ２ｍＲＮＡ、ＩＬ２ＲαｍＲＮＡ水平，可升高正常活化Ｔ细胞内ｃＡＭＰ含量，降低ｃＧＭＰ含量、游离钙（［Ｃａ２＋］ｉ）浓度及蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性。去除创伤小鼠脾细胞中的巨噬细胞，可不同程度地逆转Ｔ细胞功能的受抑状态，并降低ｃＡＭＰ含量，增加ｃＧＭＰ含量、［Ｃａ２＋］ｉ浓度及ＰＫＣ活性。结论：创伤后巨噬细胞可通过改变活化Ｔ细胞内信使分子水平。

创伤小鼠白细胞介素－6的变化

采用小鼠烧伤、截肢伤、闭合伤模型，观察创伤后血清中白细胞介素－６（Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－６，ＩＬ－６）的变化，并测定其巨噬细胞，淋巴细胞ＩＬ－６的生成情况。结果显示：３种创伤情况下，血清中ＩＬ－６水平均升高，以烧伤小鼠最明显。创伤后巨噬细胞及不同来源淋巴细胞（脾细胞、胸腺细胞、肠系膜淋巴结细胞）自发产生ＩＬ－６及在ＬＰＳ或ＣｏｎＡ刺激下产生ＩＬ－６的能力均明显增强。

创伤后巨噬细胞对T细胞白介素2及白介素2受体α基因表达的直接接触抑制作用

以25μg/ml的丝裂霉素C处理巨噬细胞30min,可阻断巨噬细胞白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)及前列腺素E_2(PGE_2)的合成与分泌。创伤小鼠巨噬细胞经丝裂霉素C处理后,可明显抑制正常T细胞白介素2(IL-2)mRNA及IL-2受体(IL-2R)αmRNA水平,并增强Ts细胞的抑制活性。去除T细胞中Ts细胞可使巨噬细胞的抑制作用消失。表明创伤后巨噬细胞可通过直接的细胞接触方式抑制T细胞IL-2及IL-2 Rα的基因表达,且这一作用是通过增加Ts细胞活性而实现的。

黄芪多糖调节创伤小鼠白介素2及白介素2受体基因表达的实验研究

研究了黄芪多糖（ＡＰＳ）对创伤小鼠白介素２（ＩＬ－２）ｍＲＮＡ及ＩＬ－２受体（ＩＬ－２Ｒ）ｍＲＮＡ的调节作用。结果显示，ＡＰＳ体内应用可明显升而创伤小鼠脾淋巴细胞ＩＬ－２ｍＲＮＡ及ＩＬ－２ＲｍＲＮＡ水平，促进ＩＬ－２的生成及ＩＬ－２Ｒ的表达，降低创伤小鼠血清、巨噬神胞、Ｔｓ细胞对ＩＬ－２ｍＲＮＡ、ＩＬ－２ＲｍＲＮＡ的抑制活性。ＡＰＳ在体外对创伤小鼠脾淋巴细胞ＩＬ－２ｍＲＮＡ及ＩＬ－２ＲｍＲＮＡ水平也具有明显的升高作用。表明ＡＰＳ可促进创伤小鼠ＩＬ－２及ＩＬ－２Ｒ的基因转录表达。这可能是ＡＰＳ纠正创伤后细胞免疫功能低下的机理之一。

创伤小鼠淋巴细胞内环磷酸腺苷、环磷酸鸟苷的变化

用小鼠闭合伤、截肢伤及烧伤模型，观察创伤后４６小鼠脾细胞、胸腺细胞、肠系膜淋巴结细胞内环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）的变化．结果显示：创伤后三种类型的淋巴细胞在静息状态或经ＣｏｎＡ刺激时的ｃＡＭＰ水平增高，ｃＧＭＰ水平下降，ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值增加．创伤后血清、巨噬细胞、Ｔｓ细胞在体外可明显提高正常小鼠脾细胞内ｃＡＭＰ水平，降低其ｃＧＭＰ水平．去除创伤小鼠脾细胞中的巨噬细胞、Ｔｓ细胞可使其ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含量恢复至接近正常水平，提示：创伤可导致淋巴细胞内ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含量发生改变，这一变化同创伤后血清、巨噬细胞、Ｔｓ细胞的作用有关．

黄芪多糖、人参茎叶皂甙对创伤小鼠淋巴细胞膜流动性及淋巴细胞功能的影响

小鼠腹腔注射黄芪多糖（ＡＰＳ）２５０ｍｇ／ｋｇ·ｄ、皮下注射人参茎叶皂甙（ＧＳＬ）５０ｍｇ／ｋｇ·ｄ连续４天，可明显对抗创伤小鼠脾细胞、胸腺细胞、肠系膜淋巴结细胞膜流动性的降低，提高Ｔ细胞质膜、线粒体膜、微粒体膜的流动性，改善Ｔ细胞白介素２（ＩＬ－２）ｍＲＮＡ、ＩＬ－２受体（ＩＬ－２Ｒ）ｍＲＮＡ、ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒ、Ｔ淋巴细胞转化（ＴＬＴ）的受抑状态。表明ＡＰＳ、ＧＳＬ可提高创伤后淋巴细胞膜的流动性，增强淋巴细胞的功能。

创伤后活化T细胞内游离钙、钙调素、钙调素依赖的蛋白激酶的变化及其与T细胞功能的关系

研究了创伤小鼠活化Ｔ细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）、钙调素（ＣａＭ）、钙调素依赖的蛋白激酶（ＣａＭ－ＰＫ）活性的变化及其与Ｔ细胞功能之间的关系。结果显示，创伤后活化Ｔ细胞内［Ｃａ２＋］ｉ降低，且这一变化同创伤小鼠Ｔ细胞白介素２（ＩＬ－２Ｒα）ｍＲＮＡ、ＩＬ－２受体α（ＩＬ－２Ｒα）ｍＲＮＡ水平降低，ＩＬ－２生成减少，ＩＬ－２Ｒα表达受抑，Ｔ淋巴细胞转化（ＴＬＴ）降低密切相关。创伤后活化Ｔ细胞内ＣａＭ、ＣａＭ－ＰＫ活性明显降低。钙离子导入剂Ａ＿（２３１８７）在体外可提高创伤小鼠活化Ｔ细胞内［Ｃａ２＋］ｉ至正常对照水平，并明显提高其ＣａＭ、ＣａＭ－ＰＫ活性及ＩＬ－２ｍＲＮＡ、ＩＬ－２ＲαｍＲＮＡ水平，但不能使之恢复正常。提示活化Ｔ细胞内［Ｃａ２＋］ｉ、ＣａＭ、ＣａＭ－ＰＫ活性降低是导致创伤后Ｔ细胞功能受抑的重要原因。

烧伤后白介素2与白介素2受体基因表达的变化及人参茎叶皂甙的调节作用

研究了不同程度烧伤小鼠淋巴细胞白介素２（Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ２，ＩＬ－２）ｍＲＮＡ及ＩＬ－２受体α（ＩＬ－２Ｒα）ｍＲＮＡ的变化，并观察人参茎叶皂甙的体内外调节作用。结果显示，烧伤后ＩＬ－２ｍＲＮＡ及ＩＬ－２ＲαｍＲＮＡ水平均降低，且同伤情变化关系密切。伤后ＩＬ－２及ＩＬ－２Ｒα的变化分别同ＩＬ－２ｍＲＮＡ、ＩＬ－２ＲαｍＲＮＡ的变化呈非常显著的正相关。人参茎叶皂甙皮下注射（５０ｍｇ·ｋｇ（－１）·ｄ（－１），连续４ｄ）可显著提高烧伤小鼠淋巴细胞ＩＬ－２ｍＲＮＡ及ＩＬ－２ＲαｍＲＮＡ水平，并促进ＩＬ－２生成及ＩＬ－２Ｒα表达。人参茎叶皂甙体外（０．１至１００μｇ／ｍｌ）也可拮抗烧伤小鼠ＩＬ－２ｍＲＮＡ及ＩＬ－２ＲαｍＲＮＡ的受抑状态。上述结果表明，烧伤可致淋巴细胞ＩＬ－２及ＩＬ－２Ｒα的基因表达受抑，进而导致ＩＬ－２的生成及ＩＬ－２Ｒα的表达减少。人参茎叶皂甙对这一变化具有明显的拮抗效应。