慢性心力衰竭患者血清脂肪细胞因子水平与其心血管终点事件的关系

目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清脂肪细胞因子水平与其主要心血管终点事件(MACE)的关系。方法选择2018年4月至2020年8月收治的CHF患者136例,根据患者出院1年后有无MACE分成MACE组(n=62)、无MACE组(n=74),取同期无心血管疾病的体检者65例为对照组。比较3组血清脂肪素(apelin)、内脏脂肪组织源性丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)、脂肪因子趋化素(chemerin)、网膜素(omentin)水平及氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、心功能指标、炎症指标,分析CHF患者脂肪细胞因子与其他指标的相关性。采用多因素logistic回归模型分析CHF患者MACE发生的危险因素。结果MACE组、无MACE组的血清chemerin、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、NT-proBNP水平及左心房内径(LAD)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左心室后壁厚度(LVPW)高于对照组,其中MACE组高于无MACE组。MACE组、无MACE组的血清apelin、vaspin、omentin水平及左室射血分数(LVEF)低于对照组,且MACE组低于无MACE组(P<0.05)。CHF患者血清apelin、vaspin、omentin与IL-6、TNF-α、CRP、NT-proBNP、LAD、LVEDD、LVESD、LVPW呈负相关,与LVEF呈正相关,而chemerin则与IL-6、TNF-α、CRP、NT-proBNP、LAD、LVEDD、LVESD、LVPW呈正相关,与LVEF呈负相关(P<0.05)。多因素logistic回归模型分析提示CRP、NT-proBNP、LAD、LVEDD、LVESD、chemerin增高是CHF患者MACE发生的危险因素,LVEF、apelin、vaspin、omentin增高是预防MACE发生的保护因素(P<0.05)。血清apelin、vaspin、chemerin、omentin预估CHF患者MACE发生的敏感度分别为87.10%、88.71%、82.26%、80.65%,特异度分别为87.84%、81.08%、85.14%、79.73%。结论CHF患者血清apelin、vaspin、omentin水平下降,chemerin水平增高,四者与患者的炎症因子、心功能指标具有相关性,对CHF患者MACE的发生有一定评估价值。

血清组织蛋白酶K、解聚蛋白样金属蛋白酶-7与慢性心力衰竭患者心室重构和预后的关系

目的 探讨血清组织蛋白酶K(Cat-K)、解聚蛋白样金属蛋白酶-7(ADAMTS-7)水平与慢性心力衰竭(CHF)患者心室重构和预后的关系。方法 选取2018年2月—2020年6月邯郸市中心医院CHF患者195例(CHF组)、健康体检者101名(对照组)。收集CHF患者的一般资料。检测所有研究对象的随机血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、氨基末端B型钠尿肽原(NT-proBNP)、B型钠尿肽(BNP)、Cat-K、ADAMTS-7水平和左心室射血分数(LVEF)、心室重构参数[左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)],计算左心室质量指数(LVMI)。根据纽约心脏协会(NYHA)分级将CHF患者分为Ⅱ级组(65例)、Ⅲ级组(82例)、Ⅳ级组(48例)。采用Pearson相关分析评估各项指标之间的相关性。采用Logisitc回归分析评估CHF患者预后不良的危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估各项指标判断CHF患者预后不良的效能。结果 CHF组血清Cat-K、ADAMTS-7高于对照组(P<0.05)。NYHAⅣ级组血清Cat-K、ADAMTS-7、BNP、NT-proBNP、LVEDD、LVPWT、IVST、LVMI显著高于NYHAⅢ级组和NYHAⅡ级组(P<0.05),LVEF低于NYHAⅢ级组和NYHAⅡ级组(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,Cat-K、ADAMTS-7与BNP、NT-proBNP、LVEDD、LVPWT、IVST、LVMI均呈正相关(P<0.05),与LVEF呈负相关(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,NT-proBNP、NYHA分级、Cat-K、ADAMTS-7升高和LVEF降低均是CHF患者预后不良的危险因素[比值比(OR)值分别为1.057、1.772、1.075、1.335、0.903,95%可信区间(CI)分别为1.003~1.113、1.159~2.709、1.034~1.116、1.091~1.634、0.819~0.996]。ROC曲线分析结果显示,NT-proBNP、LVEF、NYHA分级、Cat-K、ADAMTS-7单项检测和联合检测判断CHF患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.729、0.704、0.803、0.720、0.688、0.886。结论 血清Cat-K、ADAMTS-7与CHF患者心室重构和预后不良有关。

银杏内酯B对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察银杏内酯B对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法选取120只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、银杏内酯B(15、30、60 mg/kg)组与维拉帕米组(阳性药物对照组)各20只;手术前2 h腹腔注射给药,正常对照组和模型组同步给予0.9%氯化钠注射液。采用Langendorff灌流系统建立离体心脏灌注模型,正常对照组持续灌注Krebs-Henseleit液(K-H液),模型组、银杏内酯B各剂量组和维拉帕米组平衡灌注20 min后停灌30 min、再灌注60 min后行各指标检测。测定冠脉流出液心肌酶活性;TTC染色测定心脏组织梗死面积,HE染色观察心脏组织病变;测定血流动力学指标;测定心肌组织中抗氧化酶活性以及丙二醛(MDA)含量;测定心肌组织ATPase活力。结果与模型组比较,银杏内酯B 30、60 mg/kg组和维拉帕米组大鼠血清谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性均显著降低(P<0.05或P<0.01),心脏组织梗死面积显著降低(P<0.01),心脏组织病变明显改善,心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大上升速率(+dP/dt_(max))、左室舒张压最大下降速率(-dP/dt_(min))均显著升高且左室舒张末压(LVEDP)显著降低(P<0.05或P<0.01),抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]活性显著升高且MDA含量显著降低(P<0.05或P<0.01),Na^(+)-ATPase、Ca^(2+)-ATPase酶活力显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论银杏内酯B可能通过改善血液流变学指标、降低氧化应激损伤、改善ATPase活力而对大鼠离体心脏表现出一定的保护作用。

冻干重组人脑利钠肽治疗冠心病心力衰竭疗效及对血流动力学、尿量、心肾功能的影响

目的探讨冻干重组人脑利钠肽(rhBNP)治疗冠心病心力衰竭疗效及对患者血流动力学、尿量、肾功能、心功能的影响。方法选取2014年9月-2019年5月邯郸市中心医院心内科病区收治的300例冠心病心力衰竭患者为研究对象,采用随机数表法分为研究组和对照组各150例,对照组给予常规药物治疗,观察组在常规治疗基础上给予rhBNP治疗,治疗72 h后评估2组疗效,观察2组血流动力学、尿量、肾功能[尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肾小球滤过率(eGFR)]、心功能[左心室舒张末内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、每搏量(SV)、血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平]的变化,记录2组不良反应发生情况。结果治疗后,研究组总有效率为96.0%(144/150),显著高于对照组的88.0%(132/150),差异有统计学意义(P<0.05);2组平均动脉压(MAP)、心率(HR)均明显降低(P均<0.05),且研究组明显低于对照组(P均<0.05);2组BUN、Cr无显著变化(P均>0.05);2组尿量、eGFR明显升高(P均<0.05),且研究组明显高于对照组(P均<0.05);2组LVEDD及血浆NT-proBNP水平均明显降低(P均<0.05),SV、LVEF均明显升高(P均<0.05),且研究组改善情况明显优于对照组(P均<0.05);研究组不良反应发生率为1.3%(2/150),对照组为6.0%(9/150),研究组明显低于对照组(P<0.05)。结论应用rhBNP治疗冠心病心力衰竭患者疗效较佳,可显著改善患者心功能及血流动力学,降低NT-proBNP水平,对患者肾功能无显著影响。

过敏性紫癜患儿血清骨桥蛋白、可溶性基质溶素-2、维生素A、维生素D检测的临床意义

目的探讨血清骨桥蛋白(OPN)、可溶性基质溶素-2(sST2)、维生素A(VitA)、维生素D水平与过敏性紫癜(HSP)患儿免疫功能以及HSP发病的关系。方法选择2018年1月至2019年10月该院儿科收治的83例HSP患儿(HSP组)和50例体检健康儿童(对照组)为研究对象,检测血清OPN、sST2、VitA、25-羟维生素D3[25-(OH)D3]水平,分析上述4个指标与免疫功能的关系及HSP发病的影响因素。结果HSP组血清OPN、sST2水平高于对照组,VitA、25-(OH)D3、补体C3、补体C4、IgA、CD4+T淋巴细胞水平低于对照组(P<0.05)。相关性分析结果显示HSP患儿血清OPN水平与CD4+T淋巴细胞水平呈负相关(P<0.05),sST2水平与CD4+T淋巴细胞水平呈负相关(P<0.05),VitA、25-(OH)D3水平与补体C3、补体C4、IgA、CD4+T淋巴细胞水平呈正相关(P<0.05)。多因素Logistic分析结果显示OPN、sST2水平升高,CD4+T淋巴细胞、VitA、25-(OH)D3水平降低是HSP发病的危险因素(P<0.05)。结论HSP患儿血清OPN、sST2水平升高,VitA、25-(OH)D3水平降低,且与免疫功能紊乱、HSP发病有关,监测OPN、sST2、VitA、25-(OH)D3水平可能有助于临床HSP的诊断。

过敏性紫癜患儿血清呼吸道病毒感染特异性IgM及炎症因子检测及临床意义

目的检测过敏性紫癜患儿血清呼吸道病毒感染特异性免疫球蛋白M(IgM)及炎症因子的表达水平,分析其与过敏性紫癜发生的关系。方法选取2020年2月至2021年2月在本院住院治疗的70例过敏性紫癜患儿为过敏性紫癜组(春夏季、秋冬季各35例),同期选取在本院进行常规体检的健康儿童70例作为对照组(春夏季、秋冬季各35例)。采用间接免疫荧光法检测血清中常见呼吸道病毒的特异性IgM;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清炎症因子白细胞介素-27(IL-27)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-6(IL-6)、同型半胱氨酸(Hcy)表达水平;并分析过敏性紫癜发生的相关影响因素。结果过敏性紫癜组呼吸道病毒感染率41.43%,显著高于对照组15.71%(P<0.05);过敏性紫癜组血清中呼吸道合胞病毒、乙型流感病毒特异性IgM检出率显著高于对照组(P<0.05);过敏性紫癜组秋冬季血清中呼吸道合胞病毒、乙型流感病毒特异性IgM检出率显著高于春夏季(P<0.05)。过敏性紫癜组血清IL-17、IL-6、Hcy表达水平显著高于对照组,IL-27表达水平显著低于对照组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,血清呼吸道合胞病毒感染、乙型流感病毒感染及血清IL-27低表达、IL-17和IL-6高表达是影响过敏性紫癜发生的危险因素(P<0.05)。结论过敏性紫癜患儿血清中呼吸道合胞病毒、乙型流感病毒检出率较高,秋冬季高于春夏季,且血清炎症因子IL-27表达水平降低,IL-17、IL-6、Hcy表达水平升高,呼吸道合胞病毒、乙型流感病毒感染及炎症因子IL-27、IL-17、IL-6均是影响过敏性紫癜发生的因素,提示检测上述指标可能为治疗该疾病提供一定的临床价值。

甘草酸铵对过敏性紫癜性肾炎小鼠肾功能及IL-23/STAT3通路的影响

目的探讨甘草酸铵对过敏性紫癜性肾炎(HSPN)小鼠肾功能的影响及可能的作用机制。方法2020年7月—2021年1月在邯郸市中心医院实验室进行实验,C57BL/6雄性小鼠80只,随机选取12只作为空白对照组,其余小鼠建立HSPN模型。将造模成功的60只小鼠随机分为模型组、环磷酰胺组(22 mg/kg)及甘草酸铵低、中、高剂量组(25、50、100 mg/kg),每组12只。环磷酰胺组、甘草酸铵各剂量组小鼠腹腔注射相应剂量的药物,1次/d,空白对照组和模型组给予等量生理盐水,持续4周。给药结束后,检测小鼠24 h尿蛋白水平和尿红细胞计数,血清白介素-23(IL-23)、IL-17、免疫球蛋白A(IgA)、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、循环免疫复合物(CIC)水平,外周血单个核细胞中Th17、Treg细胞占比及肾脏组织中IL-23、信号传导和转录激活因子3(STAT3)及其磷酸化蛋白表达水平;苏木素—伊红(HE)染色观察肾脏组织的形态学变化。结果与空白对照组比较,模型组小鼠24 h尿蛋白水平、尿红细胞计数,血清IL-23、IL-17、IgA、CIC、BUN、SCr水平,外周血单个核细胞中Th17细胞占比、Th17/Treg细胞比值,肾脏组织中IL-23、磷酸化STAT3(p-STAT3)/STAT3蛋白表达升高(P<0.05),Treg细胞占比显著降低(P<0.05),肾脏组织出现严重的病理损伤。与模型组比较,环磷酰胺组及甘草酸铵中、高剂量组小鼠24 h尿蛋白水平、尿红细胞计数,血清IL-23、IL-17、IgA、CIC、BUN、SCr水平,外周血单个核细胞中Th17细胞占比、Th17/Treg细胞比值,肾脏组织中IL-23、p-STAT3/STAT3蛋白表达降低(F/P=45.928/0.000、52.976/0.000、64.629/0.000、151.382/0.000、277.542/0.000、55.985/0.000、203.736/0.000、261.569/0.000、214.406/0.000、226.046/0.000、228.611/0.000、148.613/0.000),Treg细胞占比显著升高(F/P=24.160/0.000),肾脏组织病理损伤明显减轻。与环磷酰胺组比较,甘草酸铵高剂量组小鼠上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论甘草酸铵可减轻HSPN小鼠肾损伤,其作用机制可能与抑制IL-23/STAT3通路的活化,调节Th17/Treg细胞免疫平衡有关。