计算机在数学教学中的应用

以计算机为核心的现代信息技术主要指多媒体计算机、网络、相关的软件等。作为新型的教学媒体，当它们与数学课程加以整合之后，对于教育、教学过程来说表现出极为显著的优势，能为数学教学提供理想的教学环境。

如何培养学生学习数学的自主性

数学本身是一门抽象难懂的学科，如果学生不能通过自己的思考去理解和掌握数学知识，就很难真正学好这一科，这就要求教师在数学教学过程中特别注重培养学生学习的自主性。

复方灵芝对小鼠镇静催眠作用的研究及机制初探

为考察复方灵芝对小鼠的镇静、催眠作用,并研究其对脑内神经递质含量的影响。将小鼠随机分为空白对照组[蒸馏水,0.2 mL/(10 g·bw)]、阳性药物组[艾司唑仑,0.26 mg/(10 g·bw)]、复方灵芝组[126 mg/(10 g·bw),以生药量计],每组10只,小鼠每天灌胃给药1次,连续给药8 d。以小鼠入睡率、睡眠潜伏期和睡眠持续时间为药效指标,考察戊巴比妥钠协同下复方灵芝的镇静、催眠作用。ELISA测定小鼠脑匀浆液中γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)、5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量。结果显示,与空白对照组比较,阈下剂量的戊巴比妥钠可使复方灵芝组小鼠入睡率极显著增加(P<0.01),阈上剂量的戊巴比妥钠可使复方灵芝组小鼠睡眠潜伏期极明显缩短(P<0.01)。与空白对照组比较,复方灵芝组小鼠脑内GABA含量极显著上升(P<0.01),Glu、Gln含量极显著下降(P<0.01)。结果表明复方灵芝可能通过增加小鼠脑内GABA含量,降低Glu、Gln含量,起到镇静、催眠的作用。

阿司匹林对高脂乳剂致大鼠骨丢失的骨形态计量学研究

本试验用高脂乳剂建立高脂血症致大鼠骨丢失模型,通过骨形态计量学指标观察阿司匹林对大鼠胫骨上段(PTM)和中段(Tx)骨丢失的防治作用。选取3月龄SPF级SD大鼠30只,雌雄各半,随机分为生理盐水(NS)组、高脂乳剂(HFE)组和阿司匹林(AP)组,每组10只。给药20周后取材,分离血清,检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,并取胫骨上段、中段检测骨组织形态计量学参数。结果显示,与NS组比较,HFE组大鼠TC极显著升高、HDL-C极显著降低(P<0.01);胫骨上段的成骨细胞周长百分率(%Ob.S.Pm)显著减少(P<0.05),骨小梁数量(Tb.N)和骨小梁面积百分数(%Tb.Ar)均极显著减少(P<0.01),而骨小梁分离度(Tb.Sp)、每毫米破骨细胞数量(Oc.N/mm)、每平方毫米破骨细胞数量(Oc.N/mm 2)和破骨细胞周长百分率(%Oc.S.Pm)均极显著增加(P<0.01);胫骨中段的皮质骨面积百分数(%Ct.Ar)极显著减少(P<0.01),骨髓腔面积百分数(%Ma.Ar)极显著增加(P<0.01)。阿司匹林可使高脂大鼠TC、TG显著下降,HDL-C显著升高(P<0.05);胫骨上段骨小梁宽度(Tb.Th)显著增加(P<0.05),Tb.N、%Tb.Ar和%Ob.S.Pm均极显著增加(P<0.01),而Tb.Sp、Oc.N/mm、Oc.N/mm 2和%Oc.S.Pm均极显著减少(P<0.01);胫骨中段的%Ct.Ar显著增加(P<0.05),%Ma.Ar极显著减少(P<0.01)。结果表明,长期给予大鼠高脂乳剂灌胃会导致胫骨上段和中段的骨丢失,阿司匹林能通过促进骨生成有效对抗骨丢失。

辅酶Q_(10)对糖尿病小鼠肝肾损伤以及骨骼的影响

目的 建立糖尿病小鼠模型并探讨辅酶Q_(10)对糖尿病小鼠肝肾损伤以及骨骼的影响。方法 除正常组(n=20)外,其余小鼠通过腹腔注射50 mg·kg^(-1)链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型,造模后随机分为3组:模型组(n=20)、二甲双胍组(n=10)和辅酶Q_(10)组(n=10)。正常组和模型组小鼠灌胃生理盐水,二甲双胍组灌胃500 mg·kg^(-1)盐酸二甲双胍,辅酶Q_(10)组灌胃3 000 mg·kg^(-1)辅酶Q_(10)。各组小鼠每天灌胃给药1次,连续75 d。给药期间定期测定小鼠空腹血糖。给药结束后,用分光光度计与酶标仪检测血清生化指标水平;用三点弯曲实验测定骨生物力学参数;用苏木精-伊红染色法与糖原染色法观察小鼠肾、肝组织病理学变化。结果 正常组、模型组、二甲双胍组和辅酶Q_(10)组小鼠肾功能指标肌酸酐(Cr)含量分别为(152.23±40.08),(390.60±85.32),(346.64±37.20)和(277.27±62.36)μmol·L^(-1),模型组与正常组相比以及辅酶Q_(10)组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05);这4组小鼠肝功能指标谷丙转氨酶分别为(65.97±12.09),(128.92±20.01),(95.40±13.36)和(100.16±9.52)U·L^(-1),模型组与正常组比较,辅酶Q_(10)组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);这4组小鼠骨生物力学参数断裂载荷分别为(30.83±4.90),(24.87±6.84),(31.05±6.31)和(25.90±4.20)N,模型组与正常组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05),辅酶Q_(10)组与模型组相比,断裂载荷有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 辅酶Q_(10)改善糖尿病小鼠肝、肾损伤,对骨骼的硬度可能有积极的作用。

替加环素致低纤维蛋白原血症1例

目的通过对1例静脉使用替加环素致低纤维蛋白原血症的病例进行分析,为临床对该现象的识别及处置提供借鉴和帮助。方法根据发生低纤维蛋白原血症的可能因素,分析其与替加环素的相关性,并讨论替加环素致低纤维蛋白原血症的危险因素与处置。结果该例低纤维蛋白原血症不良反应的发生与替加环素的使用存在合理的时间相关性,且排除其他疾病因素,考虑该纤维蛋白原降低为替加环素引起的低纤维蛋白原血症。结论临床在使用替加环素过程中,应严密监测患者的凝血指标和纤维蛋白原水平,尤其是患者发生出血事件时。如果发生凝血障碍或出血事件,应停用替加环素改用其他抗菌药物。