红细胞分布宽度对急性缺血性卒中患者静脉溶栓预后的预测作用

目的探讨红细胞分布宽度(RDW)对急性缺血性卒中(AIS)患者静脉溶栓预后的预测作用。方法回顾性分析2014年8月至2017年7月在哈尔滨医科大学附属第一医院神经内科卒中病房连续登记的发病≤4.5 h给予重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓的AIS患者163例,根据纳入和排除标准,实际有108例患者纳入研究。其中男84例,女24例。根据溶栓后3个月随访时改良Rankin量表(mRS),将患者分为预后良好组(mRS≤2分,79例)和预后不良组(mRS>2分,29例)。采集患者的基本资料,包括年龄、性别、既往病史及个人史,于入院24 h内采集静脉血,测定RDW及其他血液学指标。并记录入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及mRS评分,于患者发病后3个月时采用mRS量表对患者进行预后评分。采用多因素Logistic回归分析方程分析危险因素及受试者工作特征曲线(ROC)分析RDW对患者溶栓结局的预测作用。结果 (1)与预后良好组比较,预后不良组患者入院时NIHSS评分、基线血糖及RDW水平均较高,组间差异均有统计学意义(均P<0.05),其余既往疾病及基线特征组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。(2)多因素Logistic回归分析显示,入院时NIHSS评分(OR=1.209,95%CI:1.094~1.337)、基线血糖(OR=1.327,95%CI:1.073~1.641)及RDW(OR=1.701,95%CI:1.030~2.810)增高是AIS患者静脉溶栓后3个月预后不良的独立危险因素(均P<0.05)。(3)用于预测3个月预后不良的RDW截值ROC分析,显示曲线下面积为0.651(95%CI:0.530~0.771;P=0.017),RDW最佳预测值为12.2%(敏感度51.7%,特异度77.2%)。结论 RDW是AIS患者rt-PA静脉溶栓后3个月预后的独立预测因子。高水平RDW提示患者神经功能恢复差,预后不良。

黄芪多糖对阿尔茨海默病大鼠神经细胞活性、认知功能及Caspase-9表达水平的影响

目的探讨黄芪多糖(Astragalus polysacharin, APS)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)大鼠神经细胞活性、认知功能及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Cysteinyl aspartate specific protease, Caspase)-9表达水平的影响。方法 36只无特定病原体(Specific pathogen free, SPF)级美国斯泼累格·多雷(Sprague Dawley)雌雄各半的大鼠,按照随机数字表分为6组,正常组、AD组、药物对照组、干预A组、干预B组及干预C组;除正常组外,其余大鼠建立AD大鼠模型;建模后药物对照组采用0.5 g/kg的吡拉西坦灌胃,干预A组、干预B组及干预C祖均采用0.2、0.4及0.8 g/kg的黄芪多糖(Astragalus polysacharin, APS)灌胃,正常组及AD组灌胃等剂量的生理盐水,均1次/d,灌胃时间连续60 d。采用Morris水迷宫实验观察认知功能;苏木精-伊红(Hematoxy lin-Eosin, HE)染色观察海马组织病理学表现;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法[Terminal dexynucleotidyl transferase(TdT)-mediated dUTP nick end labeling, TUNEL]法检测神经细胞凋亡率;免疫印迹及实时定量聚合酶链反应(Quantitatie real time polymerase chain reaction, QRT-PCR)技术分别检测细胞色素C(Cytochrome c, Cyt-c),Caspase-3及Caspase-9蛋白及信使核糖核酸(Messenger RNA,mRNA)相对表达水平。结果与正常组比较,AD组大鼠灌胃后第1~5 d的逃避潜伏期均延长(P<0.05);与AD组比较,干预A组、干预B组、干预C组逃避潜伏期均缩短(P<0.05),药物对照组逃避潜伏期与干预C组比较无明显差异(P>0.05)。与正常组比较,AD组大鼠游泳距离增加(P<0.05);与AD组比较,干预A组、干预B组及干预C组大鼠游泳距离均减少(P<0.05),干预C组与药物对照组相似(P>0.05)。正常组海马结构完成,神经元排列紧密,细胞核清晰且无空泡;AD组大鼠海马组织结构紊乱,神经元数目减少,细胞核深染,细胞膜收缩及部分消失;APS干预组及药物对照组神经元排列较AD组整齐有序,肿胀程度减轻,细胞核较清晰。各组大鼠海马组织神经细胞凋亡率比较有明显差异(F=134.900,P<0.001);与正常组比较,AD组神经细胞凋亡率升高(P<0.05);与AD组比较,干预A组、干预B组及干预C组神经细胞凋亡率降低(P<0.05),药物对照组与干预C组神经细胞凋亡率相似(P>0.05)。与正常组比较,AD组海马组织Cyt-C,Caspase-3及Caspase-9蛋白及mRNA相对表达水平上调(P<0.05);与AD组比较,不同水平干预组海马组织Cyt-C,Caspase-3及Caspase-9蛋白及mRNA相对表达水平下调(P<0.05),药物对照组与干预C组上述蛋白及mRNA相对表达水平相似(P>0.05)。结论黄芪多糖能够改善AD大鼠认知功能,减轻海马组织病理损伤,抑制神经元凋亡且呈现水平依赖性,其机制可能与抑制Cyt-C及caspase-3/9信号通路有关。