失配性因素在骨关节炎发病机制中的作用

骨关节炎(OA)是一种受多种可变因素如肥胖、代谢、饮食及运动等影响的失配性疾病,具有较大的预防潜力。肥胖使负重关节超负荷,是引起OA的重要失配性因素之一。脂肪组织产生和释放的多细胞因子(包括脂肪因子)进入血液,可促进代谢性炎症,与OA进展相关。代谢性综合征也是OA发病的主要失配性因素之一,其不同病理状态(除肥胖外)都对OA发病及进展有促进效果,但OA的发病率与现代代谢性综合征发病率的相关性还需要更多研究分析。针对失配性因素制定预防措施,可抑制OA发病率的进一步上升。该文对失配性因素在OA发病机制中的作用研究进展作一综述。

晚期糖基化终末产物(AGEs)对人软骨细胞自噬活性的影响研究

目的探究晚期糖基化终末产物(AGEs)对人软骨细胞自噬活性的影响。方法 (1)人软骨胞采用不同度的AGEs处理不同时间,采用CCK-8法检测细胞的活性。(2)AGEs浓度为100 mg/L处理人软骨细胞0 h,3 h,6 h,12 h,24 h,48 h后采用WB方法检测细胞LC3Ⅰ、LC3Ⅱ的表达。(3)不同浓度的AGEs(50 mg/L,100mg/L,200 mg/L)处理软骨细胞24 h后,采用WB方法检测细胞LC3Ⅰ、LC3Ⅱ的表达。结果 (1)CCK-8结果显示:在一定浓度范围内,AGEs处理人软骨胞的活性在短时间内(24 h之内)随时间的变化升高(与对照组比较P<0.05);在一定时间范围内,低浓度AGEs(100 mg/L)使人软骨胞的活性升高,高浓度AGEs(200 mg/L)使人软骨胞的活性降低(与对照组比较P<0.05)。(2)AGEs浓度为100 mg/L处理人软骨细胞LC3-Ⅱ的表达随时间的变化明显增加,与对照组比较在24 h后更为明显(P<0.05)。(3)不同AGEs浓度处理人软骨细胞24 h后,LC3-Ⅱ的表达明显高于对照组(P<0.05)。结论低浓度的AGEs在短时间内可能通过调节软骨细胞自噬增强细胞活性。长期的或者高浓度的AGEs使人软骨细胞自噬降低影响细胞的活性。