急性冠脉综合征患者血浆chemerin和C反应蛋白水平升高

目的探讨急性冠脉综合征患者血浆趋化素(chemerin)和C反应蛋白(CRP)水平变化。方法用ELISA测定急性心肌梗死(AMI)组、不稳定型心绞痛(UA)组、稳定型心绞痛(SA)组及对照组血浆chemerin水平,免疫发光夹心法测定CRP水平。结果 AMI组和UA组血浆chemerin水平显著高于对照组和SA组,且AMI组血浆chemerin水平显著高于UA组。AMI组和UA组血浆CRP水平显著高于对照组和SA组。血浆chemerin水平与CRP、空腹血糖、左室舒张末期内径显著正相关,与左室射血分数显著负相关。结论急性冠脉综合征患者血浆chemerin和CRP水平升高。

急性冠脉综合征患者血小板蛋白酶活化受体-1的表达及普伐他汀体外干预的影响

目的:观察急性冠脉综合征(ACS)患者血小板蛋白酶活化受体-1(PAR-1)的表达,探讨普伐他汀对血小板PAR-1表达的影响。方法:临床研究共纳入110例研究对象,分为急性冠脉综合征(ACS)组、稳定型心绞痛组和正常对照组,通过ELISA方法检测富血小板血浆PAR-1的表达。体外研究给予不同浓度普伐他汀干预及ADP刺激AMI患者和正常对照者血小板,采用流式细胞仪检测血小板PAR-1和LOX-1表达的变化。结果:ACS组PAR-1浓度显著高于稳定型心绞痛组和正常对照组;稳定性心绞痛组PAR-1浓度显著高于正常对照组。体外研究证实普伐他汀呈浓度依赖的方式抑制ADP诱导的血小板PAR-1和LOX-1表达。结论:ACS患者血小板表达PAR-1明显增加,普伐他汀体外干预能明显降低ADP诱导的进一步血小板PAR-1的表达。

普伐他汀和CRP对ADP诱导的血小板凝血酶受体PAR-1表达的调节

目的探讨普伐他汀对二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板PAR-1表达的影响及机制。方法体外分离富血小板血浆,分别给予C反应蛋白(CRP)、普伐他汀干预和ADP刺激进行体外研究。试验分组分别为:对照组,单纯ADP组,低浓度普代他汀+ADP组,高浓度普伐他汀组+ADP组,CRP组,普伐他汀+CRP联合组。采用流式细技术检测PAR-1和LOX-1平均荧光强度(MFI)。采用酶联免疫试验检测TXB2和F1+2水平。结果 5μmol/L ADP刺激能促使血小板PAR-1表达增加35%。50μg/mL CRP显著降低ADP诱导的血小板PAR-1的表达(P<0.01)。1μmol/L、10μmol/L普伐他汀均显著降低ADP诱导的血小板PAR-1的表达(P<0.01)。联合应用CRP和普伐他汀更能降低ADP诱导的血小板PAR-1表达,较单独使用CRP或普伐他汀降低更显著(P<0.05)。单纯ADP刺激后TXB_2较基础时明显增高(P<0.01),50μg/mL CRP、10μmol/L普伐他汀干预后ADP刺激的TXB_2分别下降为(112.68±24.48)pg/mL、(146.48±46.54)pg/mL,与单纯ADP刺激比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。50μg/mL CRP显著增加ADP诱导的F1+2水平(P<0.01),10μmol/L普伐他汀对ADP诱导F1+2的生成无明显影响。普伐他汀呈浓度依赖性的方式降低ADP诱导的血小板LOX-1表达(1μmol/L和10μmol/L普伐他汀处理后MFI分别为:1.80±0.19和1.62±0.16),与单纯ADP刺激后LOX-1表达(MFI:3.16±0.23)比较,差异有统计学意义(P<0.01)。50μg/mL CRP对ADP刺激的血小板LOX-1表达无明显影响。结论 PAR-1在ADP诱导的血小板活化中起重要作用,普伐他汀和CRP通过不同机制明显降低ADP诱导的血小板PAR-1的表达,提示在炎症状态下他汀仍能起着重要的抗血栓作用。

窄条边水油藏水驱后期孔隙分布及动用特征

基于江苏油田窄条状油藏孔隙分布规律、主控因素分析和不同类型岩心的驱替实验,应用水驱、聚合物驱、表活剂驱、聚表二元驱及弱凝胶驱等方式研究了剩余油动用规律。结果表明:窄条状油藏不同部位储层的孔隙变化特征不同,靠近边水部位的较大孔隙的变化较大,腰部位次之,高部位最小;水驱倍数、孔喉大小、黏土矿物含量等是影响孔隙分布的主要因素;靠近边部的岩心适合弱凝胶驱,腰部位适合聚表二元驱,顶部在高速水驱或聚合物驱时效果较好。研究结果为剩余油挖潜提供了理论依据。

普伐他汀对C反应蛋白刺激下大鼠颈动脉血栓形成的影响

目的探讨普伐他汀对C反应蛋白(CRP)刺激下大鼠颈动脉血栓形成的影响。方法将32只大鼠分为4组,普通对照组:常规饲料喂养;普伐他汀组:常规饲料喂养的基础上加用普伐他汀干预;CRP组:常规饲料喂养的基础上加用CRP干预;普伐他汀+CRP组:常规饲料喂养的基础上加用普伐他汀和CRP干预。采用20%三氯化铁浸润的滤纸包裹大鼠颈动脉建立血栓模型,记录形成闭塞血栓的时间并称量所形成血栓的重量。分离富血小板血浆,通过流式细胞仪检测体外给予PAR-4激动剂刺激的血小板P选择素的表达。采用酶联免疫法检测循环中可溶性P选择素和凝血酶的水平。结果普伐他汀治疗后的大鼠颈动脉形成闭塞血栓时间有明显延长,CRP静脉注射对该模型的血栓形成时间无明显影响,而各组形成血栓的质量无明显差别。流式细胞检测各组血小板P选择素的表达水平均较低且无明显差异。体外给予PAR-4激动剂AYPGKF-NH2(100μmol/L)刺激后血小板表面P选择素表达显著增加,普通对照组P选择素的阳性百分率从3.4%增加至46%。而与普通对照组比较,普伐他汀或CRP均使得GYPGKF-NH2刺激的血小板P选择素表达明显下降。在普伐他汀治疗的基础上给予CRP注射的大鼠血小板P选择素表达更进一步下降至25%。大鼠血浆中基础可溶性P选择素的表达水平较低,CRP刺激后血清可溶性P选择素水平增加约22%,普伐他汀治疗能明显降低CRP刺激的循环中可溶性P选择素水平[(9.64±0.81)pg/mL vs(11.34±0.74)pg/mL,P<0.05]。静脉给予CRP注射4 h后血清F1+2水平较基础状态明显增高[(2.57±0.4)pg/mL vs(0.72±0.11)pg/mL,P<0.01];而预先给予普伐他汀治疗能明显降低CRP刺激的血清F1+2水平(1.93±0.25)pg/mL。结论普伐他汀能延长CRP刺激下氧化损伤所致大鼠颈动脉血栓形成时间,在炎症状态下他汀的抗血栓作用可能带来更多临床益处。

肺心病伴发急性心肌梗死临床表现与冠脉造影结果分析

目的探讨肺心病伴发急性心肌梗死时各罪犯血管对临床表现的影响。方法总结72例肺心病伴发急性心肌梗死的冠脉造影结果及临床表现。结果以左前降支为罪犯血管最多,右冠脉次之,回旋支最少。以前降支及右冠脉为罪犯血管所致胸闷、胸痛、左束支传导阻滞、室性心律失常并无差别(P>0.05);但左前降支更容易引起急性左心衰、心源性休克,而胃肠道反应、房室阻滞、右束支阻滞少于右冠脉。回旋支为罪犯血管时临床症状相对较少。结论左前降支为罪犯血管更容易引起急性左心衰、心源性休克(P<0.05),而胃肠道反应、房室阻滞、右束支阻滞少于右冠脉(P<0.05)。

负荷量氯吡格雷对急性心肌梗死静脉溶栓的影响

目的探讨负荷剂量氯吡格雷对急性心肌梗死静脉溶栓效果及不良事件的影响。方法86例急性心肌梗死(AMI)患者随机分成对照组(44例)和氯吡格雷组(42例);对照组予以常规尿激酶静脉溶栓,氯吡格雷组尿激酶静脉容栓前口服300mg氯吡格雷。观察溶栓后2h内及溶栓后2周两组冠脉再通率及不良事件发生情况。结果溶栓后2h内,两组冠脉再通率差异无统计学意义(P>0.05);而溶栓后2周,氯吡格雷组冠脉再通率高于对照组(P<0.05)。2周内,两组不良事件差别无统计学意义(P>0.05)。结论常规尿激酶静脉容栓前口服300mg氯吡格雷能显著提高溶栓后2周冠脉再通率,但不能提高溶栓后2h内冠脉再通率;氯吡格雷不增加不良事件。

陕北地区长7页岩油高效开发技术研究

页岩油是亟待开发利用的一种非常规油气资源,陕北长7页岩油资源丰富,自2010年起,经历了丛式井注水开发、水平井注水开发、大井距体积压裂水平井超前补能开发、小井距大井丛体积压裂水平井超前补能开发等阶段,均取得了一定效果。本文通过研究页岩油开发方式、水平段长度、水平井井距、初期合理流压等主要参数,制定出陕北地区长7页岩油合理的开发技术政策,旨在为同类油藏的高效开发提供一定的技术支持。

塞392区长6油藏开发形势分析及稳产技术研究

塞392长6油藏是靖安油田近年来投入开发的整装特低渗透油藏,由于受储层物性差、非均质性强、天然裂缝发育等因素的影响,油藏单井产量低,见效程度低,开发效果差。通过对塞392开发特征的研究,提出了油藏精细描述、合理注水技术政策、精细注采调整、注水井剖面治理、低产井治理等一系列稳产技术政策,为油田的长期稳产提供技术支撑。

封堵底水技术在吴旗油田应用

吴旗油田已进入中高含水开发阶段,由于在开发过程中强抽强采和措施强度过大等造成底水上升。通过分析边底水活动规律,根据地质特征,剖析开发中存在的各类矛盾。对3口井实施现场封堵底水试验,摸索适合吴旗油田的封堵底水工艺技术。

伊贝沙坦对兔心肌缺血/再灌注P-选择素表达的影响

目的探讨伊贝沙坦对兔心肌急性缺血、再灌注损伤和缺血、再灌注区P-选择素表达的影响。方法假手术组左冠状动脉前降支近端穿线但不结扎,另两组则结扎60min后,松开结扎线,予以360min再灌注。处死动物后,从再灌注区取下组织作标本,予以常规组织学处理。组织HE染色后,光镜下检查,用免疫组化SP方法检测P-选择素在标本组织中的表达情况。结果与对照组相比,治疗组的组织损伤和中性粒细胞渗出程度明显减少(P<0·01、P<0·01);假手术组更低。对照组和治疗组再灌注区P-选择素表达明显上调(P<0·01,vs假手术组);但两组上述指标之间有显著差异,前者P-选择素表达更强(P<0·01)。结论心肌急性缺血、再灌注诱导再灌注区P-选择素表达上调;伊贝沙坦能明显抑制P-选择素表达上调;对兔心肌急性缺血、再灌注损伤有重要的保护作用。

塞392低渗透厚油层分层注水技术研究

通过精细小层划分,深入储层二次认识,借鉴同类油藏开发经验,对厚油层实施层间、层内分层注水,通过矿场应用,油藏水驱动用程度有效提高,地层能量逐步恢复,油井见效范围逐步扩大,油井递减减缓,有效提高了厚油层的开发水平,为低渗透厚油层的开发提供了技术指导,同时也为同类油藏的开发具有一定的借鉴指导意义。

急性冠状动脉综合征患者外周血Th3细胞的水平及意义

目的:研究急性冠状动脉综合征(ACS)患者Th3细胞与斑块不稳定和急性冠脉动脉综合征的关系.方法:将91例患者分为4组:急性心肌梗死(AMI)组26例,不稳定型心绞痛(UA)组25例,稳定型心绞痛SA组22例和胸部疼痛综合征(CPS)组18例.采用流式细胞仪分析Th3细胞占CD4+T细胞的比例.应用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测患者外周血血浆Th3相关细胞因子的表达.结果:与SA组和CPS组患者相比,ACS患者外周血Th3数量和TGF-1β1水平显著降低(P<0.01).AMI组患者(2.7±1.1)%及UA(2.5±0.9)%Th3细胞(CD4+TGF-1β1+/CD4+T细胞)比例明显低于SA组(4.94±1.7)%和CPS组(4.5±1.8)%,(P<0.01),而SA组和CPS组无明显差异(P>0.05).AMI组(4.84±2.64μg/L)及UA组(4.39±2.38μg/L)的TGF-1β1的浓度均显著低于SA组(7.40±4.22μg/L)和CPS组(6.57±3.76μg/L).结论:Th3细胞下调可能参与动脉粥样斑块不稳定和急性冠状动脉综合征的发病.

钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂治疗心力衰竭循证证据与机制的研究进展

心力衰竭的药物治疗近年取得重大进展。钠-葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)抑制剂是一类不依赖于胰岛素的新型降糖药,能显著降低2型糖尿病患者的血糖和糖化血红蛋白水平。近年发表的DAPA-HF和EMPEROR-Reduced研究显示,SGLT2抑制剂显著改善射血分数降低心力衰竭患者预后,无论患者是否合并糖尿病。上述研究使得心力衰竭基础药物治疗的“黄金三角”转变为“新四联”,心力衰竭药物治疗理念得到革新。

浆砌石重力坝容重取值在已建工程中的应用初探

浆砌石大坝材料容重取值的准确性对于已建工程的安全性态分析具有重要意义,规范建议取值及一些现场试验法均不适用于运行中的大坝,文中介绍某实例应用基于钻孔的浆砌石容重测定方法,结果表明是合理的。

广东省梅丰水电站A坝溃坝影响初步分析

针对河道上水电站梯级开发现状,本文以梅丰水电站为例,对A坝在四种不同溃坝情形下,B坝坝址处洪峰流量和洪水水位的变化进行了研究。结果表明,当A坝溃坝时,B坝坝址的洪峰流量将增加32%～48.72%,水位将增加2.91～3.56m。当A坝遭遇超标准洪水溃坝时,B坝将会发生漫顶现象,其安全将受到严重威胁。

探讨射血分数降低的心衰与射血分数保留的心衰临床特征及对NTpro BNP水平、EF值、LVD值的影响

目的:探讨射血分数降低的心衰与射血分数保留的心衰临床特征及对NTpro BNP水平、EF值、LVD值的影响。方法:选择我院85例心衰患者作为研究对象,回顾性分析所有患者的临床资料,将其按照LVEF水平分成HFpEF组52例、HFrEF组53例。对比两组患者的临床特征及对NTpro BNP水平、EF值、LVD值。结果:HFpEF组患者的年龄明显高于HFrEF组,对NTpro BNP水平、EF值、LVD值与HFrEF组相比均有意义,P<0.05。结论:通过超声心动图可以检测心衰患者的NTpro BNP水平、EF值、LVD水平,将其作为辅助数据指导临床治疗具有重要意义。

复杂井下落物鱼顶判断和打捞方法浅析

通过一口典型事故井,从鱼顶位置的计算、鱼顶形状的判断等方面进行计算、分析,最终通过小修作业手段打捞出全部井下落物,减少油田作业成本支出。

扩张型心肌病患者血浆趋化素水平变化及意义

目的:探讨扩张型心肌病患者血浆趋化素水平变化。方法:用酶联免疫吸附法测定扩张型心肌病患者和对照组血浆趋化素水平,免疫发光夹心法测定C反应蛋白水平。结果:扩张型心肌病患者血浆趋化素和C反应蛋白水平较对照组明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。血浆趋化素水平与C反应蛋白、左室舒张末期内径显著正相关,与左室射血分数显著负相关。结论:扩张型心肌病患者血浆趋化素水平升高,可能参与扩张型心肌病的慢性炎症反应过程,并与受损心功能密切相关。

大鼠Cx43基因慢病毒表达载体的构建及转染骨髓间充质干细胞表达的观察

目的:构建大鼠缝隙连接蛋白43(Cx43)基因的重组慢病毒表达载体,并转染大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC),观察Cx43的表达。方法:采用RT-PCR技术获得大鼠Cx43基因,并将其连接到含有增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因的慢病毒表达载体pGC-FU中,重组获得慢病毒质粒pGC-FU-Cx43,将其与辅助包装质粒(pHelper1.0、pHelper2.0)一起共转染293T细胞,包装生产病毒并测定滴度。所获慢病毒感染大鼠BMSC后,采用荧光显微镜和Western blot方法检测Cx43的表达。结果:酶切证实Cx43基因已定向连入目的载体,测序结果显示,所构建的pGC-FU-Cx43重组慢病毒质粒序列与目标序列完全一致。获得的病毒滴度为2×109TU/ml。经分离、纯化得到BMSC;pGC-FU-Cx43转染BMSC后,可见大量EGFP表达,Cx43的表达量明显增加。结论:成功构建并包装获得较高滴度的重组慢病毒pGC-FU-Cx43。pGC-FU-Cx43可高效转染BMSC,Cx43表达增加,且实现稳定转染。