肠易激综合征血清中降钙素基因相关肽的变化

目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)在肠易激综合征(IBS)中的变化,为进一步探讨其在IBS中的作用提供证据。方法 SPF级大鼠30只,随机分为3组:模型组大鼠以0.85 mL含三硝基苯磺酸(TNBS)的50%乙醇灌肠1次诱发远端结肠炎,对照组仅以等体积的生理盐水灌肠,正常组不作处理。正常饲养30 d后处死。造模前后均以腹部回撤反射(AWR)测定内脏感觉阈值用以评价模型。造模成功后行心脏取血,以ELISA试剂盒测定血清中CGRP浓度。结果 TNBS灌肠法复制模型成功,腹部回撤反射内脏感觉阈值测定模型组造模后内脏感觉阈值较造模前及正常组下降(P<0.05)。模型组血中CGRP浓度较对照组及正常组明显升高(P<0.05),对照组较正常组中CGRP浓度也有升高但差异无统计学意义(P>0.05)。结论模型组血清中CGRP浓度升高,可能在IBS的发生中起着一定作用。

非炎症性肠病大肠溃疡的诊断

目的探讨非炎症性肠病大肠溃疡不同病因的临床特点和诊断要点。方法经内镜检查发现大肠溃疡患者41例,结合临床资料和实验室、病检结果对确诊患者的病因构成及诊断要点进行分析。结果导致非炎症性肠病大肠溃疡的病因主要有溃疡型大肠癌(14例)、肠结核(14例)、感染性肠炎(5例)、缺血性肠炎(3例)、吻合口溃疡(2例)、放射性肠炎(1例)、内痔术后(1例)、急性阑尾炎(1例);非炎症性肠病大肠溃疡60%以上为中老年患者,且不同病因患者的年龄分布有差异(P<0.05);除盗汗对肠结核的诊断有特异性,便血、腹痛、体质量下降等常见临床表现对非炎症性肠病大肠溃疡的病因诊断无特异性;腹部包块和肛门指诊有助于大肠癌的诊断;内镜对大肠癌、吻合口溃疡易诊断;单发大溃疡常见于大肠癌,多发小溃疡常见于肠结核(P<0.01),环行溃疡(100%)见于肠结核;病检对大肠癌、肠结核诊断意义大,对其他病因诊断无特异性。结论非炎症性肠病大肠溃疡病因复杂多样,临床表现、体格检查不容忽视,病因诊断主要依据内镜和病检。

促甲状腺激素释放激素对结肠平滑肌钾电流的影响

目的探讨促甲状腺激素释放激素(TRH)对大鼠结肠平滑肌细胞膜瞬时外向钾电流(Ito)和延迟整流钾电流(Ik)的影响。方法酶解法急性分离单个大鼠结肠平滑肌细胞,运用膜片钳方法检测10、20、50、100μmol/L的TRH对结肠平滑肌细胞膜Ito和Ik的影响。结果 TRH浓度依赖性减少Ito(P<0.05),10、20、50、100μmol/L的TRH可使峰值Ito降低13.4%、28.0%、39.5%、53.4%,但Ik降低不明显(P>0.05)。结论 TRH阻滞大鼠结肠平滑肌细胞的瞬时外向钾电流,但不能降低延迟整流钾电流,TRH可能通过调节细胞的兴奋性对肠道动力产生影响。

十二指肠降部病变内镜诊断188例

十二指肠降部疾病临床表现缺乏特异性，加之病变部位深，解剖结构复杂，常规内镜检查窥视不清，给临床诊断带来极大的困难。近年来随着内镜性能和检查技术的提高，对该部位病变的诊断有了较大改善。现就我院近2年来内镜确诊十二指肠降部病变的188例资料进行分析，报道如下。

顽固性恶心、呕吐

患者女，77岁，因间断性心慌、胸闷伴胸骨后不适13年加重1年于2008年07月20日收入武汉大学人民医院心内科。患者间断性胸闷、心慌，可自行缓解，不伴头晕、胸骨后疼痛症状。近1年来胸闷症状频发．在当地医院拟诊为冠状动脉性心脏病，遂来我院行冠状动脉造影检查，提示冠状动脉左前降支轻度狭窄。

内源性硫化氢对慢性应激结肠高动力的影响

本文旨在探讨内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)与慢性应激大鼠结肠高动力的关系。大鼠随机分为慢性避水应激(water avoidance stress,WAS)组和假避水应激(sham water avoidance stress,SWAS)组,记录大鼠每日1 h应激期间大便粒数,连续10 d;分别制作结肠平滑肌条,使用生物机能实验系统记录两组肌条自发性收缩活性以及SWAS组H2S合成酶抑制剂预处理后收缩活性;测定结肠内源性H2S的产生浓度;采用免疫组化和Western blot等方法观察结肠内源性H2S合成酶分布及表达。结果显示,WAS组大鼠应激期间大便粒数、结肠肌条收缩的曲线下面积(area under the curve,AUC)均高于SWAS组(P<0.05);WAS组结肠内源性H2S产生量明显低于SWAS组(P<0.001);H2S合成酶胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)在纵行肌条和环形肌条细胞浆、肌间神经元细胞核中强表达,胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase,CBS)主要表达于肌间神经元胞浆;与SWAS组相比,WAS组大鼠结肠(去除粘膜及粘膜下层后)CBS和CSE的表达下调(P<0.001);H2S合成酶抑制剂明显增加SWAS组肌条收缩的AUC(P<0.001)。以上结果表明,内源性H2S合成酶表达下调、H2S合成减少是慢性应激结肠高动力的原因之一。

急性胰腺炎与肠道气体临床相关性研究

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）的早期病程中即可出现胃肠动力减退，胃肠内气体淤滞，加重患者腹胀、腹痛等症状，并可引起肠道功能障碍、腹内高压，对AP的发展与预后有重要的影响。本研究使用腹部X线平片结合图像数字化处理技术进行肠道气体定量测量，对肠道气体容量与AP关系作一探讨。

胆囊收缩素对豚鼠结肠平滑肌及其细胞膜L-型钙电流和膜电位的影响

目的 探讨胆囊收缩素8肽（CCK-8S）对豚鼠近端结肠平滑肌及细胞膜L-型钙电流和膜电位的电生理作用及其机制.方法 （1）采用RM6240多道生理信号采集处理系统记录CCK-8S对豚鼠近端结肠平滑肌肌条收缩的影响;（2）检测Fluo-2/AM标记的近端结肠平滑肌细胞膜内钙离子浓度（[Ca2＋]i）变化;（3）用EPC-10膜片钳放大器测量全细胞模式下CCK-8S对近端结肠平滑肌细胞膜静息电位（RP）、动作电位（AP）和L-型钙通道电流（ICa-L）的影响.结果 CCK-8S（10-1mol/L）作用后：（1）豚鼠近端结肠平滑肌肌条收缩幅值和频率分别为对照组的（149±12）%和（132±13）%（均P＜0.05）;（2）近端结肠平滑肌细胞膜的[Ca2＋]i为对照组的（738±24）%（P＜0.05）;（3）RP、AP峰值及AP快速复极时间分别为对照组的（52±9）%、（140±4）%和（61±13）%（均P＜0.05）,该效应可被预先加入的CCK1受体拮抗剂地伐西匹和（或）L-型钙通道阻断剂尼非地平阻断（n=8,均P＜0.05）,而预先向灌流液中加入CCK2受体拮抗剂CI 988后,CCK-8S对RP、AP峰值及AP快速复极时间的作用仍存在;（4）从-60 mV去极化至＋10 mV,ICa-L为对照组的（138±7）%（P＜0.05）,但分别可被相应拮抗剂抑制;当向电极内液加入肝素（10-6 mol/L）或向细胞外液加入staurosporine（10-6 mol/L）后,CCK-8S对Ica-L均没有影响（2.9%±2.6%和1.9%±2.3%,均P＞0.05）.结论 CCK-8S通过CCK1受体促进近端结肠平滑肌自发性收缩频率和强度;其机制与激活1,4,5-三磷酸肌醇介导的蛋白激酶C途径进而促进L-型钙通道开放有关.

甲烷对大鼠近端结肠动力的影响及离子通道机制

目的探讨甲烷对大鼠近端结肠动力的影响及离子通道机制。方法取大鼠近端结肠制备纵行肌条及环形肌条；张力换能器及多通道生理信号采集处理系统记录甲烷对肌条自发性收缩的影响，观察纵行肌条经河豚毒素或N-硝基-L-精氨酸（L-NAME）预处理后甲烷对其自发性收缩的影响；消化分离近端结肠平滑肌细胞，运用全细胞膜片钳技术检测甲烷作用前后平滑肌细胞电压依赖性钾电流（IKv）及大电导钙依赖钾电流（IBKca）的变化。结果甲烷作用下纵行肌收缩幅度由（1．12±0．27）g降为（0．99±0．31）g（n=19，P=0．013），但其中部分肌条（n=6）经甲烷作用后收缩幅度无变化；经河豚毒素或L．NAME预处理后甲烷对纵行肌抑制效应仍然存在；甲烷对纵行肌收缩周期及环形肌的自发性收缩无影响。在阶跃刺激为＋60mV时，3％甲烷溶液作用后IKca电流密度由（13．3±1．0）pA／pF增加为（18．5±1．4）pA／pF（n=11，P=0．001）；不同浓度甲烷溶液对IBKca无明显影响（均P〉0．05）。结论甲烷可能通过开放平滑肌细胞电压依赖性钾通道、增加IKca进而抑制近端结肠纵行肌收缩。

甲烷与便秘型肠易激综合征关系的Meta分析

肠道厌氧菌分解碳水化合物后产生甲烷，过去甲烷被认为不具有生物学活性，而近年来研究发现便秘型肠易激综合征（constipation-predominant irritable bowel syndrome，C-IBS）患者甲烷产生量明显增多，且与便秘的严重程度正相关，

十二指肠乳头旁憩室内Dieulafoy病变合并出血1例(含视频)

十二指肠乳头旁憩室内Dieulafoy病变合并出血因病灶隐匿、临床表现不典型、缺乏特异性症状,内镜下较难发现。本文报道1例十二指肠乳头旁憩室内Dieulafoy病变合并出血病例的内镜下诊治过程。

大鼠胃动素与结肠动力紊乱的关系及其作用机制

目的探讨大鼠胃动素与结肠动力紊乱的关系及其作用机制。方法180～200g雄性Wistar大鼠按照随机数字表分为避水应激组和假避水应激组，每组10只。建立避水应激模型。观察每组大鼠应激时的排便颗粒数，酶联免疫吸附试验（ELISA）测定大鼠血浆内胃动素浓度，全细胞膜片钳技术记录两组大鼠近端结肠平滑肌细胞（PCSM）L-型钙电流（ICaL）及胃动素对其影响差异。结果避水应激组大鼠排便颗粒数及血浆内胃动素水平均高于假避水应激组[（5．4±1．0）比（2．4±0．7）粒，（135±35）比（89±24）pg／ml，均P〈0．01]。两组大鼠ICaL差异无统计学意义（P〉0．05），在刺激电位为0mV下，避水应激组大鼠PCSM的ICaL幅度增加值明显高于假避水应激组[（1．6±0．4）比（1．0±0．3）pA／pF，P〈0．05]。结论应激可以增加血浆内胃动素水平，胃动素通过促进Ca^2＋内流使结肠平滑肌收缩性增强，与结肠动力紊乱有密切关系。

胃动素对大鼠近端结肠平滑肌细胞钙钾电流的影响

目的研究胃动素对大鼠近端结肠平滑肌细胞（PCSM）膜电压依赖性钾通道及L型钙通道电流的影响，以探讨其增强结肠运动的机制。方法采用酶解法分离大鼠PCSM，采用全细胞模式膜片钳技术测定PCSM电压依赖性钾离子通道快速激活型钾电流及延迟整流型钾电流和L型钙电流，组间比较采用配对t检验。结果胃动素对快速激活型钾电流及延迟整流型钾电流无明显作用。（0．5-10．0）×10^5mmol／L胃动素浓度依赖性地激活L型钙电流，6×10。mmol／L胃动素在-10、0及10mV刺激电压下，使最大电流密度分别增加154．61％、62．69％及21．02％，激活动力学曲线明显左移，半数激活电压由给药前的（2．740±1．211）mV降至（-25．290±0．614）mV（t=8．534，P=0．007），斜率因子则无明显差异。结论胃动素通过促进钙离子内流来增强结肠平滑肌的收缩幅度，但不能通过平滑肌细胞的平衡电位及动作电位频率的变化来改变结肠平滑肌的收缩频率。

肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张内镜下硬化治疗专家共识(2022,长沙)

肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张破裂出血(EGVB)是临床常见的危急重症,内镜下硬化治疗在食管胃静脉曲张(GOV)的治疗中起着重要作用,目前国内外尚无其规范化治疗的相关共识。2022年,中华医学会消化内镜学分会食管胃静脉曲张内镜诊断与治疗学组组织全国相关领域权威专家讨论,提出了肝硬化门静脉高压GOV内镜下硬化治疗专家共识,以期规范该技术在GOV中的应用。本共识共分为GOV分型、肝硬化GOV诊断等12个部分,共17条陈述。

肝硬化门静脉高压消化道静脉曲张内镜下组织胶注射治疗专家共识(2022,长沙)

肝硬化门静脉高压可引起全消化道静脉曲张,内镜下组织胶注射治疗在消化道静脉曲张的治疗中起着重要作用,然而目前国内外尚无其规范化治疗的相关共识。2022年,中华医学会消化内镜学分会食管与胃静脉曲张内镜诊断与治疗学组组织全国相关领域权威专家讨论,提出了肝硬化门静脉高压消化道静脉曲张内镜下组织胶注射治疗专家共识,以期规范该技术在消化道静脉曲张中的应用。本共识共分为肝硬化门静脉高压消化道静脉曲张分型及诊断、组织胶注射治疗消化道静脉曲张的适应证等11个部分,共22条陈述。

贲门失弛缓的内镜治疗进展

贲门失弛缓是一种病因不明的食管动力障碍疾病,其主要特征是食道蠕动异常和食管下端括约肌不完全舒张。贲门失弛缓患者可能出现吞咽困难、反酸、胸痛、体重下降等症状,食道癌的风险也会增加。贲门失弛缓尚无治愈手段,诊治的主要目标应基于早期诊断防止晚期并发症的发生及维持食管的正常结构和功能。目前贲门失弛缓的内镜下治疗措施包括毒杆菌毒素注射、球囊扩张及经口内镜下肌切开(POEM)等。近年来,POEM作为一种新的贲门失弛缓微创治疗方式被广泛应用于临床,临床试验中也发现其治疗效果和安全性与传统外科手术治疗方法具有可比性。本文主要对贲门失弛缓的内镜治疗进展进行综述。