高灵敏度HBV DNA检测在乙型肝炎相关性肝细胞肝癌中的临床应用价值研究

目的探讨高灵敏度HBV DNA检测在乙型肝炎相关性肝细胞肝癌中的临床应用价值研究。方法选取2020年1月至2022年5月于我院经普通荧光探针法检测HBV DNA水平持续低于1000 IU/ml的乙型肝炎相关性肝细胞肝癌患者60例,均通过高灵敏度HBV DNA检测,对患者的肝功能指标、血清免疫学标志和HBV DNA之间的相关性进行分析。结果60例患者中检出46例高灵敏度HBVDNA>10IU/ml的患者(HBVDNA阳性组),其中31例<100IU/ml者,15例>100IU/ml者;14例HBVDNA<10 IU/ml者(HBV DNA阴性组),HBV DNA阳性组发生肝硬化的概率(82.61%)比HBV DNA阴性组(50.00%)高;阴性组癌变前进行抗HBV药物治疗患者占比(45.45%)比癌变前未进行抗HBV药物治疗的患者占比(10.53%)高(P<0.05)。γ-GT、ALT正常组患者的HBV DNA阳性率低于γ-GT、ALT异常组(P<0.05)。结论持续复制的乙型肝炎病毒是导致乙型肝炎相关性肝细胞肝癌发生的关键因素,相较于普通的荧光探针法HBV DNA检测,高灵敏度HBV DNA检测效果更佳,能为临床提供一定的指导意义。

建立豚鼠哮喘模型的一种新方法

目的建立豚鼠哮喘模型。方法白色雄性豚鼠24只,随机分作2组(正常组、模型组),每组12只。本研究应用卵清白蛋白(OVA)致敏豚鼠,再用低浓度OVA雾化少量多次连续吸入激发哮喘模型。观测哮喘模型的常规指标。结果模型组的指征基本与临床症状相符;肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞直接计数明显升高;豚鼠肺组织病理结果:模型组动物的多个支气管旁可见嗜酸性粒细胞片状浸润,所有模型无死亡。结论本实验建立的豚鼠哮喘模型是成功的、稳定的。

一个改良哮喘动物模型的制作及机制初步研讨

目的探讨经改良豚鼠哮喘模型的发病机制。方法白色雄性豚鼠24只,随机分为2组(正常组、模型组),每组12只。用卵清白蛋白(OVA)致敏豚鼠,再用低浓度OVA雾化少量多次连续吸入激发制作哮喘模型。检测模型肺泡灌洗液(BALF)中的IL-4和IFN-γ浓度变化、病理常规、细胞常规。结果模型组的指征基本与临床症状相似,机理与临床相符,所有模型无死亡。结论经改良的模型其发病机理与临床相似,这种成功的制模方法有一定的推广价值。

一种改良大鼠哮喘模型的心脏与腹主动脉血液成分的比较分析

目的探讨经改良大鼠哮喘模型的发病机制。方法将雌性SD大鼠,随机分作两组(正常组、哮喘组),每组9只。用卵清白蛋白(OVA)与氢氧化铝混合液致敏SD大鼠,第15天开始用2%的OVA雾化吸入激发制作哮喘模型,按自订的方案雾化激发10次后取材。进行常规病理和血细胞检查。结果所有实验动物无一死亡;哮喘组的血液和病理特征与临床症状基本相似;哮喘组与正常组的腹主动脉血比较,各白细胞组分差异无显著性;但哮喘组的心脏血EOS、EOS%、NEUT、NEUT%均显著高于正常组(P<0.05),而BASO和BASO%则显著低于正常组(P<0.05);在正常的心脏血WBC和LYN均显著高于腹主动脉(P<0.05,P<0.01);哮喘组大鼠心脏血的WBC、EOS和LYN均则显著高于腹主动脉(P<0.05,P<0.01)。结论经改良的大鼠模型病理特征与临床症状相似,这种成功的制模方法具有一定的推广价值,心脏血的白细胞成分与腹主动脉血比较存在一定差异,哮喘大鼠心脏血液成分的变化似乎更能反应其特征性病理变化过程。

环磷酰胺对长爪沙鼠血常规的影响

目的 探讨环磷酰胺（CP）对长爪沙鼠血细胞作用的特征.方法 取长爪沙鼠随机分成阴性对照组和CP组（分低、高剂量组）,经腹腔注射,连续5天,给药后30天麻醉沙鼠腹腔取血检测血常规.结果 环磷酰胺低、高二个剂量均能显著减少长爪沙鼠血中白细胞的数量（P〈0.05）,各剂量组的淋巴细胞百分比与正常组比较没有显著变化（P〉0.05）;低、高二个剂量组的环磷酰胺均能显著减少长爪沙鼠血中红细胞的数量（P〈0.05或0.01）,但血红蛋白的浓度并没有改变（P〉0.05）;MCV、MCH、MCHC均比正常对照组有所增大,红细胞比容则均有所下降,红细胞体积分布异质性参数（RDW-CV）存在增大的趋势;环磷酰胺能引起长爪沙鼠血小板的明显减少并呈剂量依赖性.结论 环磷酰胺对长爪沙鼠的作用特征为：（1）显著减少血中白细胞各种成分的数量,但对粒细胞的作用大于淋巴细胞;（2）显著减少红细胞的数量,并能引起不同程度的贫血,而这种贫血可能是红细胞增生性贫血;（3）能引起长爪沙鼠血小板的明显减少,而且随着环磷酰的剂量加大,血小板减少愈发显著.

大鼠心脏插管留置术的探讨

目的探讨大鼠右心房插管留置术实验方法。方法20只SD大鼠进行右心房导管置入术,术后随机分为2组(导管穿弹簧正内孔组、导管穿弹簧侧边入内孔组),每组各10只。导管在体内固定后由颈背部引出,穿过弹簧,导管另一端固定于饲养笼外的支架上,导管外接三通管等。结果24 h对两组模型进行实验观察。(1)导管穿弹簧正内孔组:只有1只导管弹簧设备未完全破坏,另9只模型的导管被咬断或拉出了出来,10只模型都不能从导管抽取血液样本。(2)导管穿弹簧侧边入内孔组:导管和弹簧设备都完好,其中9只模型都能从导管抽取血液样本。结论导管穿弹簧侧边入内孔组模型方法是成功的,有一定的推广价值。

三种杀虫剂对肉螨杀灭效果的动物实验研究

目的探讨动物感染肉螨后如何有效地杀灭肉螨并保护动物。方法将32只感染了肉螨的昆明小鼠随机分为杀虱灵组、杀螨灵低剂量组和高剂量组、敌百虫组，另设一组空白对照组，每组8只小鼠。分别用三种杀虫剂进行毒杀肉螨，杀虱灵组、杀螨灵低剂量组和高剂量组进行每隔5天用药1次，分三次外用药液喷涂小鼠全身；敌百虫组进行口服治疗（15d）；空白对照组用蒸馏水喷涂，方法同前三组。用药3次后，动物取材进行镜检，观察并记录活螨数。结果杀螨灵高剂量组外用喷药浴最为有效，用药3次后镜下未见活螨，而杀虱灵、杀螨灵低剂量组和敌百虫组显微镜下均可能见活螨，且用药前后无明显差异。空白对照组前后没有感染螨虫。结论浓度为1：200的杀螨灵（高剂量）对肉螨治疗效果满意.

中国大陆广州管圆线虫病首例死亡病区终宿主鼠类的调查研究

目的 了解中国大陆广州管圆线虫病首例死亡病区终宿主种类及鼠类自然感染情况。方法 采用药械诱捕鼠类 ,解剖心肺 ,收集统计虫体。结果 褐家鼠、黄毛鼠、板齿鼠、黄胸鼠和小家鼠自然感染率分别为 8 33% (6 / 72 ) ,6 2 5 % (3/4 6 ) ,5 2 6 % (2 / 38) ,3 33% (1/ 30 )和 0 % (0 / 35 )。平均自然感染率为 5 4 3% (12 / 2 2 1)。结论 存在广州管圆线虫阳性鼠类 ,表明该地是广州管圆线虫自然疫源地。小家鼠不是广州管圆线虫的适宜终宿主。

壁虎粉对哮喘豚鼠模型干预作用的实验研究

目的探讨壁虎粉平喘的部分作用机理。方法采用卵蛋白致敏激发豚鼠哮喘为模型,观察壁虎粉干预组、氨茶碱对照组和哮喘模型组动物哮喘发病情况,肺泡灌洗液(BALF)中EOS含量及豚鼠肺组织病理学的改变。结果壁虎粉和氨茶碱组BALF中EOS含量明显低于哮喘模型组,病理学提示壁虎粉能抑制局部炎症细胞浸润、保护气管粘膜的完整性。结论壁虎粉可通过抑制气道炎症,促进EOS凋亡等途径发挥平喘作用。

发病前细菌感染抑制过敏性哮喘发作的实验研究

目的:研究发病前细菌感染对过敏性哮喘发病的影响。方法:用豚鼠作动物模型,观察金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、链球菌、肺炎双球菌等4种呼吸道常见细菌感染之后哮喘发作时肺泡灌洗液中的白细胞总数、酸性粒细胞总数和百分比以及肺部的病理变化。结果:各细菌感染组肺泡灌洗液(BALF)中的白细胞总数均明显低于对照组,金黄色葡萄球菌组和大肠杆菌组酸性粒细胞总数和百分比明显降低,病理结果表明各细菌感染组的病变程度都要明显轻于对照组。结论:部分细菌感染后能够抑制哮喘的发作。

阻断肾素-血管紧张素系统对肾小球硬化大鼠肾TGFβ_1的影响及意义(英文)

目的探讨阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对肾小球硬化大鼠肾组织转化生长因子β1(TGFβ1)基因及蛋白表达的影响及其意义。方法SD大鼠40只,其中30只单侧肾切除加阿霉素(6 mg/kg)尾静脉注射制作肾小球硬化大鼠模型,大鼠随机分成肾小球硬化组(D组),肾小球硬化苯那普利治疗组(DB组)和肾小球硬化芦沙坦治疗组(DL组),每组各10只;另10只为假手术(对照)组(C组),尾静脉注射生理盐水。DB组每日苯那普利(10 mg/kg.d)灌胃,DL组每日芦沙坦(40 mg/kg.d)灌胃,C组及D组每日用相应量生理盐水灌胃。治疗6周后应用逆转录聚合酶链反应在基因水平检测肾皮质TGFβ1 mRNA和Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)mRNA的表达,Western 蛋白质印迹检测TGFβ1蛋白的表达,免疫组织化学方法测定肾组织Col Ⅳ的含量,并分析肾脏的病理改变,测定血白蛋白、胆固醇、尿素氮和肌酐以及24 h尿蛋白的含量。结果D组出现大量蛋白尿、低蛋白血症及高胆固醇血症,与C组比较有显著性差异(P<0.05),血尿素氮及肌酐也上升,肾小球系膜细胞增生,细胞外基质沉积,肾皮质TGFβ1 mRNA和蛋白的表达分别比对照组增加3.59倍和2.60倍,Col ⅣmRNA和蛋白表达分别比对照组增加2.57倍和1.40倍。应用苯那普利及芦沙坦治疗6周后,DB组及DL组的血、尿生化改变明显改善,病理改变减轻。

小鼠肺腺癌模型的建立及肿瘤病理分析

目的用乙基亚硝脲(ENU)在BABL/c小鼠建立肺腺癌模型并对ENU所诱发的肺腺癌进行病理观察。方法妊娠17d的SPF级母鼠腹腔接受ENU或缓冲液注射,在子代鼠的鼠龄满32周时收获其全肺标本,对肺组织进行常规石蜡半连续切片,HE染色,镜下观察肿瘤病理。结果 ENU经胎盘一次性诱发子代鼠多发性肺肿瘤形成,病理显示这些肿瘤为处于不同发展阶段的腺瘤和腺癌,腺癌的类型有细支气管肺泡癌样腺癌(雌性:5/6,雄性:4/6)和分化不等的腺癌(雌性:4/6,雄性:5/6),诱癌频率在雌、雄性小鼠均为5/6,癌变频率在雌性16/43,雄性12/31。结论成功建立了小鼠肺腺癌模型,肿瘤病理的多样性提示癌变机制在分子水平的复杂性。

广州管圆线虫在长爪沙鼠体内的发育及其引起的病理损害

目的观察广州管圆线虫在长爪沙鼠体内的发育及其引起的病理损害。方法以广州管圆线虫第Ⅲ期幼虫经腹腔注射感染成年长爪沙鼠（10条幼虫／鼠），感染后不同时间检查脑、心肺组织内的虫体，肉眼观察和病理切片检查脑、肺组织，于感染后第46d采用直接涂片法检查粪便。结果从感染的长爪沙鼠脑和心肺组织共检获虫体127条（♀62／♂65），平均虫数为（3．63±1．46）／鼠，感染后第23－30d，检获虫体数最多；虫体在感染后30d内主要分布在脑，30d后主要分布在肺；幸存的长爪沙鼠大多数广州管圆线虫能在其肺中发育至成虫并产卵，同时在部分沙鼠粪便中检查到Ⅰ期幼虫；病理结果显示蛛网膜下腔可见虫体，肺内有虫卵，广州管圆线虫从脑移行至肺导致嗜酸性粒细胞增多性脑膜炎和肉芽肿性肺炎。结论广州管圆线虫可在长爪沙鼠体内发育成熟并造成脑和肺组织的损害。

内皮素及一氧化氮在肾小球硬化大鼠肾组织的表达及意义(英文)

目的 内皮素 1(ET 1)和一氧化氮 (NO)是否参与了肾小球硬化过程尚缺乏广泛的认识。本实验通过制备阿霉素肾小球硬化大鼠模型并应用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)莱那普利和血管紧张素Ⅱ Ⅰ型受体拮抗剂芦沙坦干预 ,观察ET 1和NO在肾小球硬化过程中的变化及作用。方法 大鼠随机分成假手术 (对照 )组(C组 ) ,肾小球硬化组 (D组 ) ,肾小球硬化苯那普利治疗组 (DB组 )和肾小球硬化芦沙坦治疗组 (DL组 ) ,治疗 6周后用RT PCR分别测定肾皮质内皮素 1(ET 1)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)表达 ,用Westernblotting测定ET 1和iNOS蛋白 ,免疫组化测定肾组织Ⅳ型胶原 (ColⅣ )和纤维连接蛋白 (Fn)。结果 肾小球硬化组出现明显蛋白尿、血白蛋白下降及胆固醇上升和肾小球系膜细胞增生 ,细胞外基质沉积。肾皮质ET 1mRNA和蛋白表达为对照组的 3.5 8倍和 2 .83倍 ,肾皮质iNOSmRNA和蛋白表达为对照组的 4 .2 8倍和 3.15倍 ,肾皮质ColⅣ和Fn表达也明显上调。苯那普利和芦沙坦分别治疗 6周后 ,能明显减轻肾小球硬化的生化改变及病理改变 ,同时下调了ET 1、iNOSmRNA及蛋白表达 ,ColⅣ和Fn水平也降低。结论 ET 1和NO参与了肾小球硬化进展。ET 1andiNOS的抑制阻滞了细胞外基质的沉积 ,从而可以预防肾小球硬化症的发生。

重组蟹金属硫蛋白对长爪沙鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究重组蟹金属硫蛋白(recombinant metallothionein,rMT)对长爪沙鼠脑缺血再灌注损伤的的保护作用。方法将50～70g长爪沙鼠随机分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注组(I/R组)和MT预处理组(MT组),每组又分为4个亚组,采用双侧颈总动脉夹闭15min制作全脑缺血再灌注模型,分别再灌注2、3、5和7d,应用HE染色和TdT介导的原位末端标记(TUNEL)法标记断裂的DNA片段检测凋亡细胞观察脑组织变化。结果病理变化显示不同再灌注时间MT组的海马锥体细胞带增宽,细胞空泡化减少;脑缺血再灌注2d后,海马区的TUNEL阳性细胞增多,再灌注3d后,阳性细胞数最多,至再灌注5d、7d时,阳性细胞数逐渐减少。MT组的阳性细胞数在不同时间内均有所减少,与模型组有显著差异(P<0.05)。结论外源性给予MT可减少细胞凋亡的发生,减轻脑组织的损伤,对长爪沙鼠脑缺血疾病具有保护作用。

转化生长因子β_1在肾小球硬化大鼠的表达及苯那普利和芦沙坦的治疗作用

目的 :探讨肾小球硬化大鼠肾组织转化生长因子 β1(TGF - β1)基因及蛋白表达 ,以及苯那普利和芦沙坦的影响及其意义。方法 :大鼠随机分成假手术组 (C组 ) ,肾小球硬化组 (D组 ) ,肾小球硬化苯那普利治疗组 (DB组 )和肾小球硬化芦沙坦治疗组 (DL组 ) ,治疗 6周后用RT -PCR检测肾皮质转化生长因子 β1(TGF - β1)mRNA和Ⅳ型胶原 (ColⅣ )mRNA表达 ,WesternBlotting检测TGF - β1蛋白表达 ,免疫组化测定肾组织ColⅣ ,并观察病理及生化改变。结果 :肾小球硬化组出现明显蛋白尿 ,血白蛋白下降及胆固醇上升 ,与假手术组比较有统计学差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,肾小球系膜细胞增生 ,细胞外基质沉积 ,肾皮质TGF - β1mRNA和蛋白表达分别比假手术组增加 3.5 9倍和 2 .6 0倍 ,ColⅣmRNA和蛋白表达分别比假手术组升高 2 .5 7倍和 1.4 0倍。苯那普利和芦沙坦分别治疗 6周后 ,能明显减轻肾病生化改变及病理改变 ,肾皮质TGF - β1mRNA和蛋白表达分别下调 4 6 %、5 3%和 5 5 %、5 9% ,ColⅣmRNA和蛋白表达分别下降 4 6 %、5 4 %和 4 3%、4 8%。结论 :苯那普利和芦沙坦通过下调TGF - β1mRNA和蛋白的表达 ,减少肾小球细胞外基质的沉积 ,延缓肾小球硬化。

虎杖苷吸入剂对哮喘大鼠肺组织TNF-α和Eotaxin基因表达的影响

目的分析虎杖苷吸入剂对支气管哮喘大鼠模型TNF-α和Eotaxin基因表达调控的作用机制和干预效果。方法以10%的卵蛋白(OVA)和3%的氢氧化铝混合液腹腔注射实验大鼠2次致敏,然后以2%的OVA诱喘,并进行虎杖苷和氨茶碱干预及生理盐水对照实验两周。通过RT-QPCR方法检测各组实验大鼠肺组织TNF-α mRNA和Eotaxin mRNA的相对水平,以t检验统计分析各项实验数据。结果虎杖苷干预组大鼠的哮喘症状得到明显缓解,其肺组织TNF-α和Eotaxin mRNA的相对水平(0.0005±0.00039,0.0006±0.00035)比哮喘对照组(0.0165±0.01268,0.0280±0.02488)和正常对照组(0.0017±0.00101,0.0055±0.00209)均有所下降,但差异不显著(P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05)。结论虎杖苷吸入剂可降低哮喘大鼠肺组织的TNF-α和Eotaxin基因表达水平,有助于改善哮喘症状。

铅对新生期长爪沙鼠的毒性作用及病理学观察

目的研究铅对新生期长爪沙鼠的毒性作用及其病理学改变,探讨发育期铅中毒对沙鼠的毒性机制。方法选取出生后6～7d的长爪沙鼠腹腔注射不同剂量的乙酸铅,测定血铅含量和血液生理生化指标,同时取脑和肾作病理切片观察。结果染铅沙鼠的增重减少(P<0.05),血铅含量升高(P<0.01),呈明显的负相关关系(r=-0.537,P<0.01);随染铅剂量的增加,染铅沙鼠的红细胞数减少,血红蛋白、总蛋白和白蛋白含量下降(P<0.05,P<0.01),而白细胞和血小板数增加,尿素氮、肌酐含量升高以及丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶和乳酸脱氢酶活力增加(P<0.05,P<0.01);光镜观察染铅组的肾组织病变以近曲小管上皮细胞的变性为主,脑病变以点状液化性坏死,锥体细胞变性为主。结论铅可抑制新生期沙鼠的生长发育,造成发育期组织和器官的损伤。

长爪沙鼠脏器重量和含水量的性别差异分析

对长爪沙鼠雌雄两性内脏器官的绝对重量、相对重量和含水量进行分析,了解其脏器重量和含水量的两性差异,为医学生物学提供有关长爪沙鼠的基础资料.实验结果显示:长爪沙鼠主要脏器的绝对重量无性别差异,其体重和相对重量与性别相关,雌性的体重显著低于雄性,雌性脏器的相对重量显著高于雄性,各内脏器官的含水量无显著的两性变化.

虎杖苷吸入剂对哮喘大鼠模型炎性细胞的影响

目的分析虎杖苷吸入剂对支气管哮喘大鼠模型的干预效果。方法以10%的卵蛋白(OVA)和3%的氢氧化铝混合液腹腔注射实验大鼠2次致敏,然后以2%的OVA诱喘并进行虎杖苷和氨茶碱干预及生理盐水对照实验两周。观察实验大鼠诱喘和药物干预后的行为变化和肺组织切片、检测各组大鼠心室血中白细胞(WBC)、嗜酸性粒细胞(EOS)、嗜碱性粒细胞(BASO)、中性粒细胞(NEUT)和淋巴细胞(LYM)的数量变化。结果在诱喘过程中,虎杖苷干预组大鼠的哮喘症状得到明显改善,虎杖苷干预组大鼠EOS、LYM和MONO数量[(0.1339±0.01794)×109/L,(6.5440±0.49530)×109/L,(0.2148±0.08287)×109/L]较哮喘对照组大鼠的EOS、LYM和MONO[(0.1948±0.02454)×109/L,(8.0090±0.71166)×109/L,(0.2946±0.14257)×109/L]有所下降(P<0.05,P>0.05,P>0.05),且与正常对照组水平(0.1257±0.02454,6.9610±0.97243,0.1974±0.11765)接近。结论虎杖苷干预能够有效改善哮喘大鼠模型的哮喘症状。