微小RNA-7缺乏对DSS诱导小鼠急性溃疡性结肠炎模型外周免疫细胞组成的影响

目的本研究旨在探讨微小RNA-7(miR-7)对于采用葡聚糖硫酸钠盐(DSS)诱导的急性溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠外周免疫器官脾脏和肠系膜淋巴结(MLNs)中免疫细胞比例的影响,并初步探讨其生物学意义。方法实验中采用miR-7基因敲减(Knockdown,KD)转基因小鼠,利用DSS诱导建立UC模型,进而观察其脾脏和MLNs形态、重量、细胞总数及病理组织学变化;利用流式细胞术(FCM)检测小鼠外周免疫器官脾脏和MLNs中CD19^(+)B细胞、CD8^(+)T细胞和CD4^(+)T细胞等适应性免疫细胞及固有免疫细胞(Gr-1^(+)中性粒细胞、CD11b^(+)细胞、NK1.1^(+)T细胞、CD11c^(+)树突状细胞、F4/80^(+)巨噬细胞、γδT细胞)的比例并计算细胞绝对数。结果与野生型(WT)UC模型小鼠相比,miR-7KD的UC模型小鼠的脾脏和肠系膜淋巴结形态、体积明显增大,重量显著增加(P<0.05),细胞总数显著增高(P<0.05)。HE染色结果显示,较WT UC模型小鼠组,miR-7KD UC模型小鼠组的脾窦扩张充血,脾小结减小;肠系膜淋巴结显示淋巴滤泡明显增大,髓质区和皮质区扩张。在miR-7基因敲除小鼠中,脾脏和MLNs中CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞、CD19^(+)B细胞的细胞数量均明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05);同时,固有免疫细胞Gr-1^(+)中性粒细胞、CD11b^(+)细胞、CD11c^(+)树突状细胞、F4/80^(+)巨噬细胞和γδT细胞数均明显增加(P<0.05)。结论miR-7敲减显著改变小鼠外周免疫器官脾脏和MLNs中病理组织学结构和免疫细胞的组成,这表明miR-7可能通过调节外周免疫细胞变化来介导UC的病理损伤进程,为深入研究UC等炎症性疾病的发病机制提供了有力的支持。这一发现不仅强调miR-7在免疫反应中的重要性,还为未来治疗策略的制定提供了潜在的理论基础。