EMR2在肝外胆管细胞癌中的表达及临床意义

目的:研究EMR2在肝外胆管细胞癌(extrahepatic cholangiocarcinoma,EHCC)中的表达及临床意义、生物学功能及机制。方法:采用免疫组化(immunohistochemistry,IHC)实验检测EMR2在EHCC组织及癌旁组织中的表达情况,并分析EMR2表达与EHCC患者临床病理特征之间的关系。利用Kaplan-Meier方法、COX比例风险模型分析EMR2表达在EHCC患者预后中的作用以及对EHCC患者预后造成危险的因素。通过qRT-PCR和Western blot实验测定EMR2在EHCC细胞系(QBC939、SK-CHA-1、KMBC)和正常胆管上皮细胞HIBEpic中mRNA及蛋白的相对表达水平,检验细胞敲低和过表达的效率。Western blot实验检测EMR2在上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)中的表达变化。细胞侵袭、增殖、迁移能力分别用Transwell侵袭实验、CCK-8实验、细胞划痕及Tranwell迁移实验检测。结果:IHC结果显示,EMR2在癌旁组织中阳性表达率低于EHCC组织,EMR2的表达与EHCC分化程度有关。Kaplan-Meier生存曲线显示:EMR2的表达与EHCC患者的预后有相关性,EMR2表达和EHCC分化程度是影响EHCC患者预后的独立危险因素。通过qRT-PCR和Western blot实验确定了以EMR2高表达细胞株QBC939和低表达细胞株KMBC作为后续实验对象,并且验证了转染效率。EMR2在EHCC细胞中的表达与细胞增殖、迁移、侵袭能力和N-cadherin、Vimentin蛋白水平成正比,与E-cadherin蛋白水平成反比。结论:EMR2表达与EHCC分化程度、预后有相关性,EMR2表达和分化程度是独立影响EHCC预后的因素。EMR2高表达能够促使EHCC细胞的增殖、侵袭、迁移能力增加,其机制可能与EMT有关。

PLXNA1在肝癌中高表达并影响患者的生存预后及其免疫微环境

目的筛选在肝细胞癌(HCC)中高表达的免疫相关基因,研究PLXNA1在HCC中的表达差异及其对生物学功能、临床意义和免疫微环境产生的影响。方法利用TCGA数据库和ImmPort网站分析得到在HCC中高表达的免疫相关基因集。利用单变量COX回归和GEPIA、Kaplan-Meier Plotter网站对其进行分析得到了7个与生存预后相关的基因。通过GEO数据库验证PLXNA1在HCC中的表达情况。基于TCGA数据库,采用Kaplan-Meier、timeROC曲线分析PLXNA1的表达对HCC患者生存预后的影响,通过TIMER网站、CIBERSORT、ssGSEA方法分析PLXNA1的表达与免疫细胞浸润之间的关系。通过IHC实验研究PLXNA1在HCC与癌旁中的表达情况及其对患者生存预后的影响。通过qRT-PCR实验检验其在HCC细胞中的表达情况。利用CCK-8、transwell实验检测si-NC、si-PLXNA1-1、si-PLXNA1-2组中SMMC-7721细胞的增殖、迁移能力。结果在GSE64041数据集中,PLXNA1在HCC中高表达(P<0.001)。TCGA数据库中:PLXNA1可以较为有效的评估患者的预后风险,并且其在HCC中的高表达与患者的预后不良相关(P=0.025)。PLXNA1的表达与免疫细胞的浸润程度显著相关(P<0.05)。IHC实验结果显示:PLXNA1在HCC组织中高表达,其中PLXNA1高表达组患者的生存率较低(Log-rank P<0.01),PLXNA1的表达对HCC具有显著的诊断价值(AUC=0.9346)。PLXNA1在SMMC-7721细胞中的表达量高于HL-7702细胞。PLXNA1敲低组的细胞增殖、迁移能力下降(P<0.01)。结论免疫相关基因PLXNA1在HCC中高表达,其促进了细胞的迁移和增殖能力,并且能够影响HCC患者的生存、预后以及免疫微环境。

突出“四个聚焦” 推进基层社会治理现代化

基层治理是国家治理体系的基础,构建优化协同高效的机构职能体系是治理体系和治理能力现代化的重要保障。街道作为基层治理的一线,是实践者和探索者,在促进经济社会发展、维护社会稳定、服务和保障民生中起着基础性作用。西安市紧紧围绕特大型城市基层治理特点,按照“做强党建、做实治理、做优服务”的思路。

优化编制管理 助推公共卫生事业高质量发展

西安市委编办紧盯重点民生领域需求,针对西安市公共卫生体制运行中存在的问题,完善编制标准,深化编制保障模式,强化协助配合,实现多部门联动保障,提高机构编制资源使用效率,拓宽人才发展空间,提升公共卫生机构竞争力,为西安市公共卫生体系建设做好机构编制保障。

敲低PRMT6基因对胃癌BGC823细胞增殖的影响及机制研究

目的探讨敲低蛋白质精氨酸甲基转移酶6(PRMT6)基因对胃癌细胞BGC823增殖的影响及机制。方法收集30例胃癌患者肿瘤组织和癌旁组织,免疫组织化学染色(IHC)检测PRMT6的蛋白表达;Western blot检测正常胃黏膜细胞和多种胃癌细胞株中PRMT6的表达水平;siRNA干扰胃癌细胞PRMT6的表达后,Western blot与qRT-PCR验证转染效果;MTT实验和集落克隆实验检测胃癌细胞增殖能力;Western blot与qRT-PCR检测下调PRMT6的表达对其下游细胞周期相关基因CDKN1A、CDKN1B、CDKN1C和CCND1表达的影响。结果免疫组化结果显示胃癌组织中的PRMT6的表达量显著高于癌旁组织,差异具有统计学意义(P<0.01);Western blot结果显示多株胃癌细胞中,BGC823细胞的PRMT6表达水平较高;siRNA显著降低细胞中PRMT6蛋白及mRNA的表达;MTT和集落克隆结果显示敲低PRMT6表达显著抑制胃癌细胞的增殖能力;敲低PRMT6表达后,qRT-PCR结果显示CDKN1A、CDKN1B和CDKN1C的mRNA表达水平与对照组相比无显著差异,Western blot与qRT-PCR结果显示其下游基因CCND1表达水平降低。结论PRMT6在胃癌组织中高表达,且可以促进胃癌细胞的增殖,机制可能与其调控CCND1的表达有关。