kappa角在人群中的分布:基于iTrace像差仪的研究

目的统计天津市人群中kappa角的分布,并比较i Trace像差仪和Pentacam眼前节分析仪所测量的kappa角差异。方法采用回顾性研究分析。收集2014年至2016年在天津医科大学眼科医院行i Trace像差仪测量4815人4815眼所获得的kappa角,并选出同时经i Trace像差仪和Pentacam眼前节分析仪测量的1031人1031眼,比较两种仪器测量kappa角差异。结果 i Trace像差仪测量的kappa角为(0.47±0.48)mm,其中kappa角小于0.50 mm者占70.07%。不同性别之间kappa角差异无统计学意义(P=0.090);左眼的kappa角大于右眼,差异也有显著统计学意义(P=0.000)。kappa角大小和年龄相关但相关性不大(r=0.129,P<0.05)。i Trace像差仪和Pentacam眼前节分析仪测量的kappa角比较差异有显著统计学意义(P=0.000),后者测量的结果显著小于前者。结论人群中kappa角呈非正态分布且大部分小于0.50 mm;i Trace像差仪和Pentacam眼前节分析仪测量的kappa角有显著差别,且前者大于后者。

聚嘧啶束结合蛋白相关剪切子高表达对视网膜微血管内皮细胞的影响

目的观察聚嘧啶束结合蛋白相关剪切子(PSF)高表达对低浓度4-羟基壬烯醛(4-HNE)诱导下人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)的影响,初步探讨其可能存在的机制。方法将体外培养的对数生长期HRMECs分为4-HNE处理组、PSF高表达联合4-HNE组(PSF+4-HNE组)、PSF高表达+核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂(ML385)联合4-HNE组(PSF+ML385+4-HNE组)、磷酸肌醇3激酶抑制剂LY294002预处理后4-HNE联合PSF组(LY294002+4-HNE+PSF组)。4-HNE处理组、PSF+4-HNE组、PSF+ML385+4-HNE组细胞培养基加人10μmmol/L4-HNE刺激12h,PSF+4-HNE组、PSF+ML385+4-HNE组应用转染试剂脂质体2000将1.0μgpcDNA-PSF真核表达质粒导入细胞中转染24h后,PSF+ML385+4-HNE组加入ML385(5μmol/L)预处理48h。LY294002+4-HNE+PSF组,除采用LY294002预处理外,4-HNE浓度、刺激时间以及质粒转染时间同前。Transwell检测PSF对HRMECs迁移能力的影响;Matrigel体外三维成型法检测PSF对HRMECs管腔形成的影响;流式细胞仪检测PSF对HRMECs中活性氧(ROS)水平的影响;蛋白质免疫印迹法(Westernblot)检测PSF、Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白相对表达量以及磷酸化丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(pAkt)蛋白相对表达量。两组间比较采用t检验。结果4-HNE处理组、PSF+4-HNE组细胞数、迁移细胞数、完整管腔形成数分别为(1.70±0.06)、(0.80±0.13)个,(24.00±0.58)、(10.00±0.67)个和(725.00±5.77)、(318.70±12.13)个。两组细胞数、迁移细胞数、完整管腔形成数比较,差异均有统计学意义(t-12.311、15.643、17.346,P<0.001)。流式细胞仪检测结果显示,4-HNE处理组、PSF+4-HNE组、PSF+ML385+4-HNE组ROS水平分别为816.70±16.67、416.70±15.44、783.30±17.41;组间两两比较,差异均有统计学意义(t=16.311、14.833、18.442,P<0.001)。Westernblot检测结果显示,4-HNE处理组、PSF+4-HNE组、LY294002+4-HNE+PSF组HRMECs中pAkt、Nrf2、HO-1蛋白相对表达量分别为0.08±0.01、0.57±0.04、0.35±0.09,0.17±0.03、1.10±0.06、0.08±0.11,0.80±0.14、2.50±0.07、0.50±0.05。与PSF+4-HNE组比较,LY294002+4-HNE+PSF组pAkt、Nrf2、HO-1蛋白相对表达量显著下降,差异均有统计学意义(t=17.342、16.813、18.794,P<0.001)。结论PSF高表达通过活化磷酸肌醇3激酶/Akt通路上调HO-1的表达,从而抑制低浓度4-HNE诱导的HRMECs增生迁移和管腔形成。

角膜后表面散光对Toric人工晶状体矫正效果的影响

目的 评价角膜后表面散光对临床Toric人工晶状体（IOL）矫正效果的影响.方法 回顾性系列病例研究.选择天津医科大学眼科医院准备行白内障超声乳化摘除术患者36例（36眼）,角膜散光为1.0～3.0 D,其中顺规散光（顺规组）18眼,逆规散光（逆规组）18眼.根据角膜模拟散光值（SimK,未考虑角膜后表面散光）计算植入相应型号的Toric IOL.术前使用Lenstar进行眼部生物测量,手动角膜曲率计与Pentacam分别测量3.0 mm直径范围内SimK及全角膜散光（TCA,考虑了角膜后表面散光）,并使用SimK与TCA进行全眼目标散光（TRA）的计算.术后3个月使用i-Trace进行3.0 mm直径范围验光,并检查Toric IOL轴位.采用矢量分析方法将TRA与术后i-Trace验光得到的残余散光（RA）进行比较.根据两者差值即散光矫正误差（ERA）（其中SimK方法为ERA1,TCA方法为ERA2）,定量分析角膜后表面散光对Toric IOL矫正效果的影响.将2种计算方法获得的TRA按照矢量进行分解,与RA进行相应矢量方向上的配对t检验分析.结果 36眼总体角膜后表面散光为（0.39±0.30）D,其中顺规组为（0.51 ±0.32）D,逆规组为（0.26±0.19）D.36眼中ERAl=0.38×（φ＋96）°,ERA2=0.12×（φ＋93）°,两者相差0.26 D.其中顺规组ERAl =0.65×（φ＋87）°,ERA2=0.13×（φ＋92）°,两者相差0.52 D;逆规组ERAl=0.28×（φ＋3）°,ERA2=0.05×（φ＋4）°,两者相差0.23 D.将总体、顺规组、逆规组SimK得到的TRA与RA进行比较,其K（φ）成分差异均有统计学意义（t=2.28、3.51、1.92,P＜0.05）,K（φ＋45）成分差异均无统计学意义;TCA得到的TRA与RA进行比较,其K（φ）、K（φ＋45）成分差异均无统计学意义.此外,顺规组角膜散光普遍过矫,逆规组角膜散光普遍欠矫.结论 忽略角膜后表面散光会导致Toric IOL矫正误差增加,术后RA增大.顺规散光容易出现散光过矫,逆规散光容易出现散光欠矫.采用TCA计算选择Toric IOL可以减小ERA,提高Toric IOL矫正效果.

软壳技术在超声乳化危险眼白内障手术中的应用

目的评价软壳技术在超声乳化危险眼白内障手术中的应用价值。方法对超声乳化危险眼白内障17例17眼进行回顾性分析。所有病例均在超声乳化白内障吸除联合人工晶状体植入术中应用软壳技术．使用粘弹剂DuoVise。观察术前及术后的视力、眼压、角膜中央厚度、角膜内皮细胞密度、手术中所用超声乳化能量和时间以及手术并发症。结果术后1周和1个月最佳矫正视力≥0．5分别为41．2％和70．6％。术后1d的角膜中央厚度与术前比较差异有统计学意义（P〈0．05），术后1个月的角膜中央厚度与术前比较无差异性。术前和术后1个月角膜内皮细胞平均密度分别为（2173．84±680．3）个／mm2和（1713．4±560．0）个／mm2，二者比较无差异性。术后眼压、术中所用超声乳化能量和时间以及手术并发症均未出现特殊。结论软壳技术的正确应用，可以有效保护角膜内皮等眼内组织，拓宽超声乳化手术的适应证，提高手术的质量和安全性。

缺氧状态下SB431542对视网膜血管内皮细胞的作用

目的观察并分析缺氧状态下SB431542对视网膜血管内皮细胞的作用。方法体内动物实验:健康C57BL/6J小鼠48只,随机分为正常组、氧诱导视网膜病变(OIR)组、OIR+二甲基亚砜(DMSO)组、OIR+SB431542组,每组各12只。小鼠17日龄时,作视网膜铺片观察新生血管情况;苏木精-伊红染色计数突破视网膜内界膜(ILM)的血管内皮细胞核数。体内细胞实验:人视网膜微血管内皮细胞(hRMEC)分为正常组、缺氧组、缺氧+DMSO组、缺氧+SB431542组。噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖情况;Matrigel体外三维成型法检测SB431542对hRMEC管腔形成的影响;细胞划痕实验检测hRMEC内细胞迁移情况;Seahorse XFe96细胞能量代谢分析仪测定细胞内糖酵解、糖酵解储备、糖酵解容量的细胞外酸化率(ECAR)。多组间比较采用单因素方差分析。结果体内动物实验:与正常组比较,OIR组新生血管增多(t=41.621,P<0.001);与OIR组比较,OIR+SB431542组突破ILM的血管内皮细胞核数明显减少,差异有统计学意义(F=36.183,P<0.001)。MTT比色法检测结果显示,与正常组、缺氧+SB431542组比较,缺氧组、缺氧+DMSO组细胞增殖显著增多,差异有统计学意义(F=39.316,P<0.01);缺氧+SB431542组细胞增殖较缺氧+DMSO组显著降低,差异有统计学意义(t=26.182,P<0.001)。正常组、缺氧组、缺氧+DMSO组、缺氧+SB431542组细胞完整管腔形成数、迁移细胞数比较,差异均有统计学意义(F=34.513、41.862,P<0.001、<0.01)。与缺氧+DMSO组比较,缺氧+SB431542组细胞完整管腔形成数、迁移细胞数明显下降,差异有统计学意义(t=44.723、31.178,P<0.001、<0.01)。细胞能量代谢测定结果显示,与缺氧+DMSO组比较,缺氧+SB431542组细胞内糖酵解、糖酵解储备的ECAR降低,糖酵解容量的ECAR增高,差异均有统计学意义(t=26.175、33.623、37.276,P<0.05)。结论SB431542可抑制缺氧诱导的hRMEC增殖、迁移及管腔形成能力,并降低细胞糖酵解水平。

2.2 mm和3.0 mm透明角膜切口超声乳化白内障吸除术后全角膜及角膜前后表面术源性散光的比较分析

目的比较2.2mm和3.0mm透明角膜切口超声乳化白内障吸除术后全角膜、角膜前后表面术源性散光(SIA)的差异.方法前瞻性双盲随机对照研究.收集2017年10月至2018年6月于天津医科大学眼科医院就诊且符合入选标准的年龄相关性白内障患者131例(131只眼),年龄44~93岁.采用随机数字表法将患者随机分成两组,2.2mm组:同轴2.2mm微切口超声乳化白内障吸除联合人工晶状体植入术69例(69只眼);3.0mm组:同轴3.0mm小切口超声乳化白内障吸除联合人工晶状体植入术62例(62只眼).术前及术后1周、1个月和3个月对患者进行随访.术前检查患者白内障核硬度,并采用Emery分级.所有随访时间内,对患者进行Pentacam眼前节生物测量仪检查.记录每一次随访期,以角膜顶点为中心4mm区域内全角膜屈光力(TCRP)、角膜前表面的模拟角膜屈光力(SimK)和角膜后表面散光(PCA),使用矢量分析方法将散光分解为X-Y径线,计算SIA,并采用SigmaPlot软件进行绘图.采用独立样本t检验、配对t检验等进行统计学分析.结果共123例(123只眼)完成3个月随访,其中2.2mm组65只眼,3.0mm组58只眼;两组年龄分别为(69±9)、(71±10)岁;两组晶状体核硬度分级分别为(2.08±0.47)、(2.12±0.46)级,差异均无统计学意义(均P>0.05).两组术前全角膜、角膜前后表面的屈光力及散光度数差异均无统计学意义(均P>0.05).术后对所有SIA进行计算及矢量分解,得到的矢量中心(SIA矢量均值)即为质心SIA.术后3个月2.2mm组TCRP、SimK及PCA的质心SIA分别为-0.11D@146°、-0.11D@151°、-0.03D@67°;3.0mm组分别为-0.25D@158°、-0.24D@147°、-0.04D@47°.2.2mm组与3.0mm组角膜SIA比较,术后3个月2.2mm组与3.0mm组SimK的Y经线SIA度数分别为(-0.10±0.30)、(-0.22±0.37)D,PCA的SIA度数绝对值分别为(0.24±0.16)、(0.19±0.12)D,两组间差异均有统计学意义(t=-2.133、P=0.035;t=2.009、P=0.047),其余各径线的分解矢量及SIA绝对值两组间差异均无统计学意义(均P>0.05).全角膜SIA与角膜前表面SIA比较,2.2mm组术后1周、1个月和3个月全角膜SIA绝对值分别为(0.87±0.80)、(0.58±0.48)、(0.57±0.37)D,均高于角膜前表面SIA绝对值(0.58±0.48)、(0.50±0.28)、(0.47±0.28)D,差异均有统计学意义(t=5.102、4.155、3.877,均P<0.01).3.0mm组术后1周及1个月全角膜SIA绝对值分别为(0.82±0.57)、(0.59±0.36)D,均高于角膜前表面SIA绝对值(0.58±0.41)、(0.50±0.28)D,差异有统计学意义(t=5.034、3.919,均P<0.01);术后3个月全角膜SIA绝对值与角膜前表面SIA绝对值差异无统计学意义(P=0.186).2.2mm组术后1周Y径线全角膜SIA度数为(-0.48±0.85)D,高于角膜前表面SIA度数(-0.24±0.42)D;3.0mm组术后1周Y径线及术后3个月X径线全角膜SIA度数分别为(-0.58±0.66)、(0.18±0.45)D,均高于角膜前表面SIA度数(-0.37±0.42)、(0.10±0.47)D,差异均有统计学意义(均P<0.05);两组其余随访时间Y径线及X径线全角膜SIA度数与角膜前表面SIA度数差异均无统计学意义(均P>0.05).结论相比3.0mm透明角膜切口手术,2.2mm同轴微切口白内障摘除手术具有更低且更为稳定的SIA.白内障摘除手术切口对全角膜SIA的影响比角膜前表面SIA更明显,两者差异在术后早期尤为明显,随着手术时间的推移而逐渐减小.

两种计算方法对Toric人工晶状体矫正效果的影响

目的评价Barrett计算器和老版AcrySof计算器两种计算方法对散光矫正型(Toric)人工晶状体(IOL)矫正效果的影响。方法前瞻性随机对照双盲研究。选择2017年1月至2018年3月在天津医科大学眼科医院拟行超声乳化白内障吸除联合IOL植入术患者64例(81只眼),采用随机数字表法分为两组,其中Barrett计算器组34例(41只眼),AcrySof计算器组30例(40只眼)。术前使用LenstarLS900进行眼部生物测量,两组患者分别使用Barrett计算器和老版AcrySof计算器对ToricIOL进行规划后行超声乳化白内障吸除联合IOL植入术。术后1个月和3个月使用综合验光仪进行主觉验光,并检查ToricIOL轴位。取随访资料完整者55例(70只眼)进行分析,其中男性20例(25只眼),女性35例(45只眼),年龄(72±10)岁;Barrett计算器组29例(35只眼),AcrySof计算器组26例(35只眼)。计算器计算得出的预期残余散光度数与术后验光得到的残余散光度数差值即散光矫正误差(ERA)。大小误差为ERA的代数差,矢量误差(EV)为ERA的矢量差。采用t检验或秩和检验对两组患者术后ERA的大小误差和EV进行比较。结果术后1、3个月Barrett计算器组ERA的大小误差绝对值分别为(0.19±0.16)D、(0.28±0.24)D;AcrySof计算器组分别为(0.36±0.28)D、(0.46±0.41)D,两组间比较差异均有统计学意义(t=-3.050、-2.036,均P<0.05)。术后1个月Barrett计算器组总体、顺规散光、逆规散光ERA的EV分别为(0.30±0.21)D、(0.26±0.22)D、(0.37±0.26)D,AcrySof计算器组分别为(0.47±0.33)D、(0.51±0.34)D、(0.52±0.38)D;术后3个月Barrett计算器组总体、顺规散光、逆规散光ERA的EV分别为(0.37±0.28)D、(0.29±0.17)D、(0.35±0.27)D,AcrySof计算器组分别为(0.59±0.46)D、(0.54±0.37)D、(0.64±0.52)D;两组间比较差异均有统计学意义(术后1个月t=-2.533、-2.436、-2.150,术后3个月t=-2.142、-2.038、-2.481,均P<0.05)。将Barrett计算器组与AcrySof计算器组EV按照矢量进行分解后比较,术后1个月两组间XEV差异有统计学意义[-0.13(-0.36~0.80)D与0.19(-1.01~0.71)D比较,Z=-2.965,P<0.01],YEV差异有统计学意义[-0.02(-0.51~0.64)D与-0.15(-0.88~1.10)D比较,Z=-2.076,P<0.05];术后3个月两组间XEV、YEV差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论与老版AcrySof计算器相比,采用Barrett计算器计算选择ToricIOL可以减小ERA,提高ToricIOL矫正效果。

氧诱导视网膜病变小鼠模型中参与p21调控的miRNA表达谱分析

目的观察氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠视网膜组织中miRNA的表达,筛选与p21及视网膜新生血管(RNV)形成相关的miRNA。方法实验研究。40只健康7日龄C57BL/6J小鼠随机分为正常组和OIR组,每组20只。OIR组构建氧诱导RNV模型,正常组不做任何处理。小鼠17日龄时,处死小鼠,视网膜荧光铺片观察小鼠RNV发生情况;光学显微镜下计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核。取视网膜组织行miRNA芯片分析,检测正常组与OIR组之间差异表达的miRNA。所得差异miRNA靶基因分别进行基于基因注释(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)的富集分析;通过Targetscan、MiRanda、MicroT-CDS数据库比对筛选可能与p21有关的miRNA及通路。组间两两比较采用独立样本t检验。结果与正常组比较,OIR组小鼠视网膜无灌注区面积、RNV及突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数量增加,差异均有统计学意义(t=18.800、9.025,P<0.05)。与正常组比较,OIR组有统计学差异表达的miRNA 54个,其中,上调、下调者分别为47、7个。从3个数据库与所得差异miRNA的比对结果中共筛选到与p21相关miRNA 13个,按差异倍数从高到低分别为miR-7218-5p、miR-322-5p、miR-224-5p、miR-335-5p、miR-329-3p、miR-362-3p、miR-532-5p、miR-20b-5p、miR-20a-5p、miR-195a-5p、miR-423-5p、miR-497a-5p、miR-129-5p。差异miRNA靶基因富集分析,得到1112个GO条目及50条KEGG通路,其中50个GO条目和13条KEGG通路与p21相关。结论在OIR模型中共筛选出13个与P21相关的miRNA。