重组(汉逊酵母)乙型肝炎疫苗致新生儿右上肢血管神经性水肿1例病例报告

1 病例资料男,胎龄37+1周,剖宫产娩出,系双胎之小,出生后1 min和5 min Apgar评分均为10分,出生体重2 100 g,面色红润,皮肤弹性良好,无皮损。生后有气促、呻吟、吐沫,无青紫,心腹部查体未见异常。在新生儿病区予无创持续气道正压辅助通气治疗48 h后,该新生儿无明显气促,无呼吸费力,无呻吟、吐沫,生命体征平稳。乙肝疫苗接种:于出生后68 h在家属签署知情同意书后进行乙肝疫苗接种。

抑制mTOR信号通路对幼鼠肺损伤时p-AKT1分子的影响及意义

目的:探讨抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路在高体积分数氧(高氧)致SD幼鼠肺损伤时对磷酸化AKT1(p-AKT1)分子的影响和意义。方法:72只SD幼鼠(3周龄)随机分为空气+生理盐水组、高氧+生理盐水组、高氧+OSI-027组及高氧+雷帕霉素组(n=18),分别构建动物模型。高氧选择90%氧气持续干预,生理盐水、OSI-027和雷帕霉素干预分别在观察期第1、3、6、8、10和13天时经腹腔注射给药。在造模第3、7和14天时取各组幼鼠进行体重测量、肺湿干重比(wet/drg weight ratio,W/D)计算、肺组织病理学检查、肺泡间隔宽度测定和肺损伤评分,肺组织免疫组化和Western blot检测磷酸化S6K1(p-S6K1)和p-AKT1的分布与水平。结果:与空气组比较,高氧组幼鼠体重明显下降(P<0.05),肺损伤急性期肺W/D增高(P<0.05),肺泡间隔宽度及肺损伤评分明显增加(P<0.05),肺组织p-S6K1阳性细胞增多(P<0.05),肺组织p-AKT1阳性细胞减少(P<0.05),p-S6K1蛋白显著升高(P<0.01),p-AKT1蛋白明显减低(P<0.01);与高氧组比较,高氧+OSI-027组的肺组织损伤减轻,肺组织p-S6K1阳性细胞减少(P<0.05),p-AKT1阳性细胞增多(P<0.05),p-S6K1蛋白水平显著降低(P<0.05),p-AKT1蛋白水平增加(P<0.05);高氧+雷帕霉素组的肺损伤进一步加重(P<0.05),p-S6K1阳性细胞减少(P<0.05),p-AKT1阳性细胞增加(P<0.05),p-S6K1蛋白水平显著降低(P<0.05),p-AKT1蛋白水平显著增加(P<0.05)。与高氧+雷帕霉素组比较,高氧+OSI-027组的肺组织损伤减轻(P<0.05),肺组织p-AKT1阳性细胞减少(P<0.05),p-AKT1蛋白水平降低(P<0.05)。结论:p-AKT1参与了高氧肺损伤的发生发展,其调控机制可能与抑制mTOR信号通路的活化有关。高氧肺损伤时,p-AKT1蛋白水平下降,mTOR抑制剂能增加p-AKT1蛋白水平,但只有mTORC1/2双重抑制剂OSI-027能减轻高氧所致SD幼鼠的肺损伤及纤维化。

OSI-027抑制mTOR信号通路减轻高氧诱导的幼鼠肺损伤

目的:探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)1/2 双重抑制剂 OSI-027 对高体积分数氧(高氧)致 sprague-dawley(SD)幼鼠肺损伤及纤维化的抑制作用。方法:72 只 3 周龄 SD 幼鼠随机分为空气+生理盐水、高氧+生理盐水、高氧+雷帕霉素和高氧+OSI-027 组,分别建立动物模型(各组 n=18)。高氧干预采用 90%氧气持续处理,生理盐水、雷帕霉素、OSI-027 干预分别于观察期第 1、3、6、8、10、13 天经腹腔注射给药,在造模第 3、7、14 天取各组幼鼠测量体质量变化、肺湿干重比(wet/dry ratio,W/D)、肺组织病理学检查、肺损伤评分、肺泡间隔厚度测定、肺组织免疫组化和蛋白印迹检测 mTOR 及磷酸化核糖体 S6 蛋白激酶(pS6K1)蛋白在肺组织的分布和表达。结果:从时间因素看,各组幼鼠体质量(F 时间=297.098,P=0.000)、mTOR 免疫组化(F 时间=379.978,P=0.000)、mTOR(F 时间=166.991,P=0.000)和 pS6K1(F 时间=122.676,P=0.000)蛋白水平都随时间延长而增加。除空气组外,其余各组肺损伤评分(F 时间=1410.362,P=0.000)、肺泡间隔厚度(F 时间=356.312,P=0.000)、pS6K1 免疫组化(F 时间=57.992,P=0.000)都随时间延长而升高,肺 W/D(F 时间=28.915,P=0.000)第 3、7 天时升高,第 14 天时下降。从分组因素看,体质量(F 分组=176.597,P=0.000)空气组明显高于其他组,肺 W/D(F 分组=28.484,P=0.000)和肺泡间隔厚度(F 分组=296.223, P=0.000)空气组明显低于其他组,除第 3 天外,mTOR 免疫组化(F 分组=134.100,P=0.000)高氧组明显高于其他组,PS6K1 免疫组化(F 分组=234.697,P=0.000)、mTOR(F 分组=59.377,P=0.000)和 PS6K1(F 分组=101.837,P=0.000)蛋白印迹高氧组明显高于其他组,肺损伤评分(F 分组=2 420.076,P=0.000)高氧雷帕组明显高于其他组,高氧 OSI 组明显低于高氧组和高氧雷帕组。结论:高浓度氧可激活肺组织 mTOR 信号途径;mTOR 可能促进了高氧肺损伤纤维化的发生发展,其调控机制可能与抑制 mTOR 信号通路的活化有关。 mTOR 复合物 1/2(mTORC1/2)双重抑制剂 OSI-027 能减轻高氧致 SD 幼鼠肺损伤及纤维化。

长春宝药理及547例临床观察

长春宝由明代御医龚廷贤编著的《寿世保元》中“长春不老仙丹”化裁而成;以熟地、枸杞子、杜仲、牛膝、何首乌、寄生、女贞子、墨旱莲为主药;仙茅、淫羊藿、巴戟、补骨脂为辅药;以人参、黄芪、茯苓、山药、五味子、麦冬、当归、丹参为佐药;以知母、黄柏、天冬、生地黄为使药。注重补肝肾、益气血、调和阴阳而顾全面。动物药理实验观察一、对肾阴虚肾阳虚的影响长春宝能明显减轻小鼠肾阳虚模型的肾上腺萎缩状态,也能明显减轻小鼠肾阴虚模型的胸腺萎缩现象(表1,2)。提示本药对肾阳肾阴俱虚者有双向调节作用。

经尿道等离子体双极电切术治疗前列腺增生症的疗效观察

目的探讨经尿道等离子体双极电切术治疗前列腺增生症的临床疗效。方法回顾性分析60例该手术方法术后的临床资料,总结治疗体会。结果手术平均(49±29)min,切除前列腺组织平均(52.2±37.3)g,导尿管留置平均(3.5±0.7)d。无输血病例,未见电切综合征及其他严重并发症的发生。其中45例术后3个月复诊,最大尿流率(Qmax)由术前的(5.0±3.7)ml/s上升至(21.5±4.6)ml/s;国际前列腺症状评分(IPSS)由术前的24.2下降至5.4;生活质量评分(QOL)由术前的5.4下降至1.7。三项指标手术前后比较有显著性差异(P<0.05)。结论经尿道等离子体双极电切术治疗前列腺增生症安全、有效。

带蒂大网膜包裹肾治疗复杂性肾尿瘘

从１９９２年８月～１９９７年４月，应用带蒂大网膜包裹肾治疗肾取石术后复杂性尿瘘１２例，疗效满意。报告如下。１临床资料与方法本组１２例，男７例，女５例，年龄１４～６３岁，平均４１岁。均为复杂性肾取石术后尿瘘。尿瘘时间３～２２月。一次术后３例，再次术后９...

经尿道气化切割与电切术联合治疗重度前列腺增生症26例

采用经尿道气化切割联合电切术治疗重度前列腺增生症 2 6例 ,最大尿流率由术前的 7.5ml/s上升至术后3个月的 1 9.6ml/s ,前列腺症状评分术前为 31 .5 ,术后降至 5 .8(P <0 .0 1 )。认为经尿道气化切割联合电切术治疗重度前列腺增生症 ,出血少 ,并发症少 ,恢复快 ,安全性大 ,疗效确切 ,易为患者所接受。

杨树速生丰产林的夏秋管理

杨树虽是个速生树种,但也要根据其生长规律、立地条件,实行科学营造、科学管理,才能达到速生丰产的目的。杨树在6—8月份生长速度最快,生长量约占全年总生长量的80％,因此这个时期的经营管理至关重要。几年来,我们站对杨树夏秋季管理主要采取了以下措施。一、追肥和压青。杨树追肥应在每年速生期到来之前或速生期间进行。据观察,2年生的加拿大杨,6—8月的胸径生长量占年生长量的77％,高生长量占79％。因此除在速生期前的4、5月份追肥外,还在7、8月份根据需要追施速效肥。

上尿路结石ESWL改开放手术的体会

上尿路结石ＥＳＷＬ改开放手术的体会邵阳市中心医院梁木林，罗义云我院１９８９年２月至１９９２年１２月收治２２例ＥＳＷＬ失败之肾、输尿管结石患者，在ＥＳＷＬ后１～２４周改开放手术治疗。现将治疗体会报告如下。１临床资料本组２２例，男１２例，女１０例。年龄１...

怎样让苗木安全越冬

近年来,我区各地加快了绿化造林、美化环境的步伐,也促进了育苗生产的发展。国营、集体、个人一齐上,使育苗工作成绩显著。每年生产的苗木,都是当年秋季造林和翌春造林和园林绿化的物质基础。也就是说,每年所培育的苗木,不仅要满足当年秋季造林的需要。

Madigan切除与经尿道电气化术治疗前列腺增生的疗效评价

[目的]评价Madigan切除术（MPC）与经尿道电气化术（TUVP）治疗良性前列腺增生症（BPH）的疗效。[方法]BPH患者166例，根据治疗方法分为MPC（61例）和TUVP（105例）两组，比较两组的手术时间，术中出血量、疗效及并发症等情况。[结果IMPC组较TUVP组平均手术操作时间长（105±15VS51±16min，P〈0．05），术中出血量多（118±32vs85±45mL，P〈0．05），两组术后症状均明显改善。术后并发症（住院期间）发生率分别为39．3％、13．3％。差异显著（P〈0．05）。[结论]MPC和TUVP疗效相似，TUVP创伤较小，并发症较少。

肾血管平滑肌脂肪瘤36例诊治体会

分析 36例肾血管平滑肌脂肪瘤 (RAML)的临床资料 :行IVP检查 36例 ,B超检查 35例 ,CT扫描 30例 ,MRI检查 11例 ,肾动脉造影 (DSA) 2例。手术治疗 32例 ,其中肾切除 2 0例 ,部分切除或瘤体剜除 6例 ,术前误诊断的 6例中 ,3例行肾根治切除术 ,3例因自发性肾破裂切除患肾。术中全部快速冷冻切片病理检查 ,诊断为RAML ,无一例恶变。术后随访 1～ 5年无复发。非手术治疗 4例随访观察。B超、IVP是RAML常用初步诊断方法 ,CT结合MRI是最好的影像学诊断方法 ,能提高术前诊断率。对肿瘤直径 >3cm且逐渐增大或肿瘤直径 <3cm伴明显症状者 ,应积极行手术治疗 ,尽量保留有功能的肾组织。

内镜微创治疗尿道狭窄或闭锁46例

目的观察内镜微创治疗尿道狭窄或闭锁的疗效。方法经尿道输尿管硬镜下或尿道膀胱镜下或电切镜下，或者多镜联合下，采用等离子棒状电极或钬激光行尿道内切开，酌情加用尿道瘢痕电切术治疗尿道狭窄或闭锁46例，对其手术疗效及操作要点进行回顾性分析和总结。结果42例一次手术成功，3例行2次腔内手术，1例手术失败。术后1-6周后拔出尿管，排尿通畅，尿线粗，最大尿流率由术前1.6-9.5mL/s升至18-31.5mL／s。42例随访8月-3年，平均32个月，36例排尿通畅，6例行尿道扩张2-6次后排尿良好。结论内镜微创治疗尿道狭窄或闭锁，损伤小，并发症少，成功率高，可作为治疗尿道狭窄或闭锁的首选方式。

微创经皮肾造瘘钬激光碎石治疗上尿路结石(附368例报告)

目的探讨经皮肾穿刺微造瘘输尿管肾镜下钬激光治疗上尿路结石方法及疗效。方法采用经皮肾穿刺微造瘘输尿管肾镜下钬激光碎石处理上尿路结石368例。其中肾结石267例,肾结石并输尿管上段结石12例,输尿管上段结石89例。结果356例一期手术取石,12例二期手术取石;单通道取石322例,双通道取石42例,三通道取石4例,34例术后辅以ESWL治疗;一次结石清除率67.1%(247/368例),总的结石清除率90.7%(334/368),严重并发症发生率1.9%(7/368),平均住院天数10d,平均手术时间2h,平均尿液转清时间3d。结论经皮肾穿刺微造瘘输尿管肾镜下结合钬激光碎石治疗上尿路结石具有创伤小,并发症少,疗效好,恢复快,结石清除率高等优点,是治疗上尿路结石的理想方法,具有广阔的应用前景。

取石术中应用原位低温加肌苷治疗孤立肾复杂结石26例分析

该文报告用原位低温加静脉滴注肌苷方法进行孤立肾复杂多发结石取石术２６例，除１例发生严重并发症外，其余疗效满意。此法为术者提供一个长达３ｈ的肾缺血安全手术期，从而能从容取净结石，清理脓液，彻底止血，保留残肾组织，保护残肾功能，且操作简单，易于掌握，特别适用于孤立肾复杂手术。

弧形带蒂阴茎皮肤联合皮瓣Ⅰ期治疗重度尿道下裂

目的 :报道弧形带蒂包皮内板阴茎背侧皮肤联合皮瓣治疗阴囊型及会阴型尿道下裂。方法 :2 2例阴囊型及会阴型尿道下裂患者 ,均采用弧形带蒂包皮内板阴茎背侧皮肤联合皮瓣 (Ducrett +Perovic’s)制成皮管Ⅰ期成形尿道。术中常规耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液 ,经尿道置F10～ 12 多侧孔硅胶管支架引流尿道分泌物 ,术后应用头孢曲松钠抗感染治疗 1周 ,保留尿道支架管 6～ 8d ,膀胱造瘘管 10～ 12d。结果 :18例Ⅰ期成功 ,4例发生尿瘘 ,均于 6个月后修补瘘管痊愈。均排尿正常 ,无痛性勃起 ,阴茎无扭转 ,腹侧无臃肿。结论 :此法治疗包皮阴茎皮肤充裕之重度尿道下裂效果确切 ,外观满意 ,是一种较好的手术方式。

脓毒症和脓毒性休克细胞凋亡与器官功能损伤

脓毒症是宿主对感染的失控反应，出现危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克是指给予足量的液体复苏后仍伴有无法纠正的持续性低血压，常伴有低灌流状态或脏器功能障碍。脓毒症与感染病原体、宿主免疫系统、炎症反应和凝血系统之间复杂的相互作用密切相关，近年研究发现，脓毒症相关异常细胞凋亡参与介导了脓毒症对组织器官的损伤效应。但能否通过调控细胞凋亡来改善机体器官功能，从而改善脓毒症患者预后仍存在争议。

高氧肺损伤幼鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞蛋白质组学变化的相关研究

目的通过蛋白质组学研究探讨高氧暴露后幼鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)的损伤机制。方法将早产SD大鼠原代AECⅡ细胞分为常氧组和高氧组,分别置于常氧(21%O2)和高氧(95%O2)中培养24h,于倒置相差显微镜下观察细胞形态学改变,用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测凋亡相关蛋白Bcl-2、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)表达水平,以保证高氧模型的成功建立;收集AECⅡ细胞总蛋白,采用串联质谱标签(TMT)标记定量蛋白质组技术检测其蛋白谱,以高氧暴露后差异倍数(FC)>1.5、P<0.05双标准筛选差异蛋白,并对其进行生物信息学分析;依据分析结果,将AECⅡ细胞分为常氧组、高氧组及高氧+MW167组〔细胞置于含95%O2的氧舱前30min加入10μmol/L的γ泌肽酶抑制剂MW167〕,培养24h后,用CCK-8细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒检测细胞活性,用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测Notch通路下游蛋白毛状蛋白(Hes1)和促凋亡蛋白Bax的mRNA表达。结果①光镜下观察,常氧组细胞明显增殖、延展,胞质颗粒物质丰富;高氧组细胞核固缩,胞质内颗粒物质明显减少。与常氧组相比,高氧组细胞caspase-3蛋白表达明显增高,Bcl-2蛋白表达明显降低(caspase-3/GAPDH:1.352±0.086比0.769±0.080,Bcl-2/GAPDH:0.614±0.060比1.361±0.078,均P<0.01)。②蛋白质组学鉴定出差异蛋白162个,其中高氧暴露后上调的差异蛋白主要参与各种刺激的应答,定位于胞外区;高氧暴露后下调的差异蛋白主要与物质合成相关,定位于细胞基质区域。对差异蛋白通路富集分析(KEGGPathway分析)结果表明,细胞色素P450代谢、线粒体氧化磷酸化、Notch信号通路等可能与高氧损伤AECⅡ细胞机制相关。③与常氧组比较,高氧组AECⅡ细胞活性显著下降,Hes1、BaxmRNA表达水平明显升高〔细胞活性(A值):0.060±0.003比1.058±0.017,Hes1mRNA(2^-ΔΔCt):2.235±0.606比1.144±0.107,BaxmRNA(2^-ΔΔCt):2.210±0.240比1.084±0.096,均P<0.05〕。与高氧组比较,高氧+MW167组细胞活性明显升高,Hes1、BaxmRNA表达水平明显下降〔细胞活性(A值):0.271±0.025比0.060±0.003,Hes1mRNA(2^-ΔΔCt):0.489±0.046比2.235±0.606,BaxmRNA(2^-ΔΔCt):1.289±0.041比2.210±0.240,均P<0.05〕。结论高氧肺损伤幼鼠AECⅡ细胞损伤机制可能与细胞色素P450代谢、线粒体氧化磷酸化等途径的改变以及Notch信号通路的激活有关。