四君子汤改善吲哚美辛所致大鼠小肠黏膜损伤及其可能的作用机制

目的探讨四君子汤改善小肠黏膜损伤的作用机制。方法制备四君子汤水提物(SJZDA),通过醇沉和Severge法去蛋白得到四君子汤多糖(SJZDP);高效液相色谱法(HPLC)检测SJZDP样品图谱,苯酚-硫酸法测定SJZDP糖含量。SD雄性大鼠分组为正常对照、模型对照、模型+SJZDA 5和15 g·kg^(-1)及模型+SJZDP 0.358和1.074 g·kg^(-1)组。大鼠造模前1 h,模型+SJZDA和模型+SJZDP组分别ig给予相应剂量SJZDA和SJZDP,正常对照组和模型对照组给予等体积纯水;1 h后除正常对照组外,各组大鼠均皮下注射吲哚美辛6 mg·kg^(-1)。SJZDA和SJZDP及吲哚美辛均每天给药1次,共6 d。末次给药后24 h麻醉大鼠,取腹主动脉血制备血浆;摘除小肠观察小肠黏膜大体损伤并评分;在黏膜损伤明显处取2~3 cm小肠常规石蜡包埋切片,HE染色观察组织病理变化;余小肠冰上刮取黏膜组织,制备组织匀浆。柱前衍生HPLC法检测小肠黏膜组织中多胺含量,邻甲酚酞络合酮比色法检测小肠黏膜组织Ca^(2+)含量,Amplite荧光法检测血浆D-乳酸含量,免疫组织化学法检测小肠黏膜组织闭锁小带蛋白、闭合蛋白、封闭蛋白3、E钙黏蛋白、α连环蛋白和β连环蛋白表达。结果 HPLC图谱显示SJZDP为杂多糖,苯酚-硫酸法测得其多糖含量为81.6%。与正常对照组比较,模型对照组大鼠小肠黏膜损伤大体和组织病理评分均明显增加(P<0.01),提示小肠黏膜损伤模型制备成功。与模型对照组比较,模型+SJZDA 15 g·kg^(-1)、模型+SJZDP 0.358和1.074 g·kg^(-1)组大鼠小肠黏膜损伤大体和组织病理评分降低(P<0.05,P<0.01),小肠黏膜组织多胺含量提高(P<0.05,P<0.01);模型+SJZDA 15 g·kg^(-1)和模型+SJZDP 1.074 g·kg^(-1)组黏膜组织Ca^(2+)含量升高(P<0.05),血浆中D-乳酸浓度降低(P<0.05,P<0.01)。免疫组织化学法检测结果表明,与模型对照组比较,模型+SJZDA 15 g·kg^(-1)和模型+SJZDP 1.074 g·kg^(-1)组黏膜组织中闭锁小带蛋白、封闭蛋白、E钙黏蛋白、α连环蛋白和β连环蛋白表达水平升高(P<0.05,P<0.01),模型+SJZDP 0.358和1.074 g·kg^(-1)组黏膜组织中闭合蛋白表达水平升高(P<0.01)。结论四君子汤对吲哚美辛所致大鼠小肠黏膜损伤具有改善作用,该作用可能与其影响小肠黏膜组组多胺及其调控的黏膜屏障有关。

救必应对小肠黏膜损伤模型大鼠的防治作用及其机制

目的探讨岭南中药救必应对吲哚美辛所致大鼠小肠黏膜损伤的防治作用及其机制。方法将SD雄性大鼠随机分为正常对照组(6只)、模型对照组(10只)和救必应小、大剂量组(8,16 g·kg^(-1),各10只);造模前,正常对照组和模型对照组灌胃纯水,受试药组灌胃小、大剂量救必应,1 h后,模型对照组和受试药组每只大鼠皮下注射吲哚美辛5 mg·kg^(-1),正常对照组皮下注射等体积0.9%氯化钠溶液,造模注射及灌胃给药均为每天1次,共4 d;末次给药后禁食不禁水24 h,第5天处死动物,计算各组大鼠小肠黏膜损伤大体评分,组织切片苏木精-伊红(HE)染色,计算小肠黏膜损伤病理评分;Amplite荧光法检测血浆D-乳酸(肠通透性指标);免疫组化法和免疫印迹(Western blotting)法检测小肠黏膜细胞连接蛋白(紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-1和粘附连接蛋白E-cadherin、α-catenin、β-catenin)及肠特异性转录因子CDX-2表达。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠小肠黏膜损伤大体和病理评分均明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,救必应小、大剂量组小肠黏膜损伤大体和病理评分降低(P<0.05或P<0.01);小肠黏膜ZO-1、Occludin、Claudin-1、E-cadherin、α-catenin、β-catenin、CDX-2表达升高(P<0.05或P<0.01);血浆D-乳酸降低(P<0.05或P<0.01)。结论救必应对吲哚美辛所致大鼠小肠黏膜损伤具有防治作用,其机制可能与影响小肠黏膜紧密连接蛋白、粘附连接蛋白和肠转录因子表达,降低肠道通透性而改善肠屏障结构和功能有关。

从细胞连接蛋白角度探讨五指毛桃防治胃黏膜损伤的作用机制

目的观察五指毛桃对吲哚美辛所致大鼠胃黏膜损伤的修复作用,并探讨其作用机制。方法皮下注射吲哚美辛复制大鼠胃黏膜损伤模型。将42只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,五指毛桃水提物高、低剂量组(14、7 g·kg^-1)。灌胃给药后,肉眼观察胃黏膜损伤情况;胃黏膜组织HE染色后显微镜下观察其病理改变,并计算其损伤病理评分;免疫组化法检测胃黏膜紧密连接蛋白(Claudin-1、Occludin、ZO-1)、黏附连接蛋白(E-cadherin、α-catenin、β-catenin)、胃肠道特异性转录因子(SOX2、CDX2)表达。结果五指毛桃高剂量组大鼠胃黏膜损伤大体评分和病理评分均低于模型组(P <0.05);五指毛桃高剂量组能提高模型大鼠胃黏膜紧密连接蛋白(Claudin-1、Occludin、ZO-1)、黏附连接蛋白(E-cadherin、α-catenin)及转录因子SOX2表达,与模型组比较差异有统计学意义(P <0.05)。结论五指毛桃有防治吲哚美辛所致大鼠胃黏膜损伤的作用,作用机制与其影响胃黏膜紧密连接和黏附连接蛋白及转录因子SOX2的表达有关。

全媒体环境下稀有剧种花朝戏的保护与传承探究

稀有剧种流行于特定的地域范围,历史悠久,充分体现地方文化特色和民间审美趋向,具有不可替代的文化与艺术价值。

胃疡宁丸防治大鼠胃黏膜损伤的作用机制研究

目的探讨胃疡宁丸对无水乙醇造模大鼠胃黏膜损伤的修复作用及其机制,并建立高效液相色谱法(HPLC)测定胃疡宁丸的5种主要成分。方法用HPLC检测胃疡宁丸中的芍药苷、补骨脂、白术内酯III、甘草苷和橙皮苷五种成分;将SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、胃乃安组、胃疡宁丸大剂量组、胃疡宁丸小剂量组;大鼠禁食不禁水24 h,正常对照组和模型对照组灌胃纯水,胃乃安组灌胃胃乃安(3 g·kg^(-1)),受试药组灌胃胃疡宁(3、1.5 g·kg^(-1));2 h后除正常对照组外其余大鼠均用无水乙醇(5 mL·kg^(-1))灌胃建立胃黏膜损伤模型,1 h后,实验取材,观察并计算胃黏膜损伤大体评分,胃黏膜切片苏木精-伊红(HE)染色并计算病理评分;免疫组化法检测胃黏膜相关蛋白表达。结果胃疡宁丸HPLC色谱图可见与5种标准品(芍药苷、补骨脂、白术内酯III、甘草苷和橙皮苷)保留时间相同的吸收峰;胃疡宁组(3、1.5 g·kg^(-1))大鼠胃黏膜损伤大体评分和病理评分均低于模型对照组(P<0.05或P<0.01);胃疡宁(3、1.5 g·kg^(-1))对无水乙醇造模大鼠胃黏膜紧密连接蛋白Claudin-7、黏附连接蛋白E-cadherin和β-catenin、黏蛋白MUC1和MUC5AC、转录因子SOX2蛋白表达降低有改善作用(与模型对照组比较,P<0.05或P<0.01)。结论胃疡宁丸防治无水乙醇所致大鼠胃黏膜损伤的修复作用与其提高紧密连接蛋白、黏附连接蛋白、黏蛋白和转录因子表达有关。

基于数据挖掘的四妙丸类方临床应用配伍规律分析

目的运用数据挖掘技术探明四妙丸类方临床应用配伍规律。方法以中国知网、万方和维普为检索数据库,分别以"四妙丸""四妙汤""四妙方"为主题、篇关摘和关键词进行检索四妙丸类方的临床应用相关文献,运用Excel2019、IBM SPSS Modeler 18.0和IBM SPSS 25.0软件进行频数分析和聚类分析,借助Cytoscape 3.8.2软件构建加味中药中最高频药物的成分-交集靶点-通路图。结果共筛选到220篇文献,包含44种病名、72种主治症状和30种配伍比例;245首方剂涉及240味加味中药,共1783频次,以土茯苓为首的高频药物33味,加味中药按功效分类可分为18种,药味共373频次,药性共239频次,归经共590频次;关联规则分析得到14组关联规则,高频中药聚类分析得到7个聚类方。共收集四妙丸活性成分42个,土茯苓活性成分15个,筛选四妙丸-急性痛风性关节炎交集靶点31个,通路29条,四妙丸-土茯苓-急性痛风性关节炎交集靶点26个,通路38条。结论频数分析和聚类分析等数据挖掘技术有助于对四妙丸类方的临床应用配伍规律进行总结,为指导四妙丸类方临床合理应用提供依据,并为研发相关创新药物提供数据参考。

打造健康促进“新模式” 解锁青春健康“新体验”

作为我国首批健康促进示范区,广东省东莞市石龙镇高度重视健康促进与健康教育工作,经过八年的探索和发展,打造健康促进工作“新模式”,让健康促进工作走进学校、家庭、社区及企业,帮助数万群众建立“健康、安全、负责任”的人生观和行为方式。