肝癌体外药物敏感性试验

目的 通过测定肝癌对阿霉素 (ADM)、顺铂(DDP)、氟尿嘧啶 (FU)、长春新碱 (VCR)、丝裂霉素 C(MMC)及噻替哌 (TSPA)的体外药物敏感性 ,为肝癌化疗用药提供参考依据。方法 采用滤纸支持组织块培养 - MTT终点 -计算机图像分析体外药物敏感性试验法。结果 在 1倍血浆峰浓度 (1PPC)时作用最强的药物为 MMC,其抑制率中位数 (MIR)为 2 6 .5 % ,其次是 ADM为 13.0 % ,DDP、TSPA、5 - FU和 VCR为 4.0～ 8.5 %。在 5倍血浆峰浓度 (5PPC)时作用最强的药物亦为 MMC,其 MIR为 92 .0 % ,次为 ADM、DDP和 TSPA为 41～ 5 0 % ,5 - FU和 VCR为 16 .0～ 17.0 % ,DDP和 TSPA在 5 PPC的 MIR比在 1PPC时大5 .0和 5 .8倍以上 ,MMC、ADM和 VCR则大 2～ 3.5倍 ,5 -FU只增大 1倍左右。结论 结果提示 MMC对肝癌抑制作用较强 ,DDP和 TSPA剂量增加与疗效提高可能有较大的关系。天然来源的药物 ADM、MMC和 VCR之间 ,无论在 1PPC或 5 PPC水平 ,其相关系数均较大 (r=0 .5 5 39～0 .72 0 8) 。

鼻咽癌体外药物敏感性试验方法的初步研究

作者建立了一个可以纤维镜采集的小量鼻咽癌组织进行试验的体外药敏试验方法。本法采用滤纸支持的组织块培养法和ＭＴＴ终点，以图像分析法测定瘤块中甲蓝染面积来确定药物对肿瘤细胞的作用。结果显示抑制率随药物浓度增加而上升，结果可重复。不同个体的癌组织对药物的反应差异较大，在ＤＤＰ浓度为２．５、５及１０μｇ／ｍｌ时，抑制率≥５０％的例数分别为０／６、６／１１、９／９；在５ＦＵ浓度为２０、１００及５００μｇ／ｍｌ时，抑制率≥５０％的例数分别为１／１０、４／１０、７／１０；在平阳霉素浓度为１０、５０及２５０μｇ／ｍｌ时，抑制率≥５０％的例数分别为３／１１、８／１１、９／１１。可采用ＤＤＰμｇ／ｍｌ、５ＦＵ１００μｇ／ｍｌ和平阳霉素１０μｇ／ｍｌ为监界浓度以鉴别肿瘤的敏感性。本法保留了实体瘤组织结构各种影响药物作用的因素，简捷易行，可望成为实用的微量化体外药敏试验方法用于临床。

KBv200裸鼠移植瘤模型的建立及其耐药特性的探讨

目的 建立一种人多药抗药性 (MDR)细胞株的裸鼠移植瘤模型并探讨其MDR特性 ,为筛选MDR逆转剂进行体内逆转MDR的研究提供模型。方法 按SPF级动物常规饲养裸鼠 ,鼠腋窝皮下接种 1× 10 7个细胞 ,观察成瘤率及生长特性 ,并比较裸鼠体内细胞与原代细胞耐药特性。细胞毒测定采用MTT法。P糖蛋白 (Pgp)的测定采用流式细胞仪法。结果 KBv2 0 0裸鼠移植瘤的成瘤率为 10 0 % ;在本研究的饲养条件下 ,19d瘤重可达 1 0～ 2 5 g ,平均 (2 1±0 4) g。原代及裸鼠体内KBv2 0 0对长春新碱 (VCR)的IC50分别为 1 479和 1 472 μmol·L-1,两者比较差异无显著性(P >0 0 5 )。原代及裸鼠体内KBv2 0 0的Pgp的表达率分别为 92 1%、91 9% ,二者差异无显著性 ;二者荧光强度亦未见明显改变 ,即Pgp表达量未见改变。 结论 以KBv2 0 0细胞所建立的裸鼠移植瘤模型 ,成瘤率高 ,在实验期间 15～ 2 0d内仍保持其MDR的特性 ,可提供做为MDR研究的体内模型。

吗特灵注射液对细胞周期动力学的影响

吗特灵注射液（ＭＴＬ）主要含苦参碱（ｍａｔｒｉｎｅ）和氧化苦参碱（ｏｘｙｍａｔｒｉｎｅ）．本文采用显微分光光度法和细胞有丝分裂完全阻断法研究了ＭＴＬ对小鼠肉瘤Ｓ１８０细胞周期动力学的影响。实验表明ＭＴＬ可抑制细胞进入Ｓ期，从而使细胞在Ｇ１期堆积，又可促进Ｇ２期细胞进入Ｍ期，提示本药应与周期非特异性药物合用。

反相高效液相色谱测定紫杉醇在小鼠的血药浓度

目的建立一种快速测定紫杉醇(抗肿瘤药)血药浓度的方法。方法用Waters Nova-parkC18柱(4μm,150mm×3.9mm),流动相为乙腈-水=42∶58,流量为1.0mL·min-1,紫外检测波长为227nm;以多西紫杉醇为内标,采用固相萃取法,用RP-HPLC法测定昆明小鼠尾静脉单次注射紫杉醇18mg·kg-1后的血药浓度。结果紫杉醇和多西紫杉醇的保留时间分别是10.3、8.1min;标准曲线为Y=4×10-4X-4.4×10-3,相关系数γ=0.9995,在50～3200ng.mL-1内呈良好的线性关系,最低检测浓度为12.5ng.mL-1(S/N=3),符合检测要求;绝对回收率为101.82%～106.98%,相对回收率为94.3%～108.1%;日内及日间RSD均小于6%(n=5)。其体内过程符合二室模型,t1/2α为(0.59±0.03)h,t1/2β为(1.33±0.09)h,AUC0→∞为(80.1±3.20)h.μg.mL-1,Vd为(9.08±0.51)mL。结论本方法快速、准确、简便,能够满足快速检测紫杉醇的药代动力学要求。

羟基喜树碱和鬼臼乙叉甙联合治疗鼻咽癌的实验研究

背景与目的：许多研究表明，拓扑异构酶I和II抑制剂具有互补作用，两者合用有协同作用。本研究探讨拓扑异构酶I和II型抑制剂（羟基喜树碱（HCPT）和鬼臼乙叉甙（VP－16））联合治疗鼻咽癌实验研究。方法：MTT法测定HCPT和VP－16单独及联合应用对鼻咽癌细胞株CNE2的细胞毒作用，建立CNE2裸鼠移植瘤模型，观察HCPT和VP－16联合应用体内抑制肿瘤生长的作用。结果：HCPT和VP－16单独应用对CNE2具有明显的细胞毒作用。其IC50分别为（13．5±1．2）μmol/L及（13．5±1．0）μmol/L。在体外实验中，在HCPT与VP－16相同剂量条件下，高浓度合用具有明显的协同作用（CI＜1），体内实验也表明，1．5mg/kg每2天1次，HCPT抑瘤率为13．6％，10mg/kg每2天1次，VP－16抑瘤率为27．3％，VP－16与HCPT合同，其抑瘤率为50％，结论：HCPT＋VP－16在体内，外可协同抑制鼻咽癌细胞的生长。

羟基喜树碱的鼻咽癌治疗方案实验性探讨

【目的】探讨以拓扑异构酶Ⅰ抑制剂羟基喜树碱 (HCPT)为基础的治鼻咽癌联合方案。【方法】实验采用人鼻咽癌 (NPC)细胞株SUNE1,体外细胞毒测定用MTT法 ,体内实验采用SUNE1裸鼠移植瘤模型 ,研究HCPT与顺铂 (DDP)或(和 ) 5 氟尿嘧啶 (5 FU)联合用药方案的抗瘤效果。【结果】在体外实验中 ,HCPT、DDP和 5 FU单用对SUNE1的IC50 分别为3 3、2 8、8 6 μmol/L ;HCPT、DDP和 5 FU在 1∶1∶2的剂量比例合用的条件下 ,HCPT与DDP或 (和 ) 5 FU合用均具有明显的协同抗NPC作用。体内实验也表明HCPT与DDP合用具有协同抗NPC作用 (P <0 0 1) ,HPC与 5 FU合用未见明显的相加或协同作用 ,HCPT与DDP及 5 FU合用抗NPC效果较单药和两药合用为优。【结论】HCPT +DDP和HCPT +DDP +5 FU具有协同抗NPC作用。

荧光分光光度法检测裸鼠移植瘤组织中阿霉素浓度

目的建立裸鼠移植瘤组织中阿霉(Dox)素浓度的荧光分光光度法检测方法。方法建立KB、KBv200细胞裸鼠移植瘤模型,经鼠尾静脉给予不同剂量阿霉素,3h后,处死裸鼠,分离及匀浆肿瘤组织,用含0.3mol·L-1HCl的60%乙醇抽提,离心取上清液,用荧光分光光度计在λex/em为470/590nm测定其荧光值,通过标准曲线方程计算阿霉素浓度。结果样本扫描未见杂峰,日内精密度<6.4%,日间精密度小于5.7%,阿霉素于肿瘤组织匀浆中抽提回收率>75.9%,KB细胞移植瘤组织中阿霉素浓度为KBv200的2.53～4.54倍。结论本方法专属性高,快速、简便,结果准确可靠,适用于裸鼠移植瘤组织中Dox药代动力学研究。

MTS法细胞毒试验的非线性关系研究

目的 探讨MTS法细胞毒试验的细胞数 OD关系以及药物剂量 -抑制率关系 ,为更好地应用MTS法提供提示。方法 采用HL 6 0和Raji细胞株。细胞数 OD关系试验 :96孔板接种不同浓度的细胞 ,加入MTS培养 1～ 5h后于 4 90nm波长测定OD ,用SPSS 11 0软件对数据作曲线估计。细胞毒试验 :96孔板每孔接种细胞 ,加不同剂量的药物培养 72h ,加入MTS培养 3h后于 4 90nm波长测定OD ,用SPSS11 0软件对数据作曲线估计。结果 2种细胞 5个时间点的细胞数 OD关系以三次项曲线拟合度最好 ,r2 为 0 997～1 0 0 0 ,均大于线性模型的r2 0 938～ 0 993。 3种药物对 2种细胞的剂量 -抑制率以三次项曲线拟合度最好 ,r2 为0 998～ 1 0 0 0 ,优于对数剂量 -概率单位线性模型的r20 94 8～ 0 987。结论 三次项曲线对MTS法细胞毒试验的细胞数 OD关系有很高拟合度且优于线性曲线模型。通过药物剂量 -抑制率的三次项曲线拟合方程可望得到比常用的概率单位回归法更准确的IC50 。

重组海蛇碱性磷脂酶A_2的抗肿瘤活性与相对酶活性的关系

背景与目的:蛇毒磷脂酶A2(snakevenomphospholipaseA2,SVPLA2)是一类分子量为14ku左右的蛋白家族,除了酶活性,该蛋白还具有多种药理活性。迄今,陆地蛇PLA2的结构与功能关系特别是其酶活性与药理活性的关系已被广泛研究,但对海蛇PLA2的研究则较少。本文旨在研究重组平颏海蛇碱性磷脂酶A2(recombinantseasnakebasicphospholipaseA2,rSSBPLA2)及其突变体(rN48和rK49)体内外抗肿瘤作用,并探讨酶活性相关位点对抑瘤作用的影响。方法:对酶活性相关位点48、49位氨基酸进行His→Asn和Asp→Lys的定点突变,用MTT法检测rSSBPLA2及其突变体rN48和rK49对人原髓白血病细胞HL-60、人神经母细胞瘤细胞SK-N-SH、人胃癌细胞MGC-803和人肝癌细胞HepG2的生长抑制作用;用小鼠S180移植瘤和艾氏腹水癌(EAC)模型对rSSBPLA2进行抗肿瘤作用观察;并检测突变体对小鼠移植瘤的抗瘤活性。结果:与rSSBPLA2相比较,突变体rN48和rK49的相对酶活力分别为0和5%。rSSBPLA2对HL-60细胞、SK-N-SH细胞和MGC-803细胞的IC50值分别为(45.28±0.09)μg/ml、(57.07±0.12)μg/ml和(69.34±0.35)μg/ml,对HepG2细胞生长没有抑制作用;而rN48和rK49对以上细胞均无抑制作用。rSSBPLA2对小鼠S180移植瘤具有明显的抑制作用,按2mg/kg(qd×10)、2mg/kg(q2d×5)、4mg/kg(qd×1)、4mg/kg(q5d×2)实验给药,其抑瘤率分别为50.8%、43.2%、38.2%、55.5%;rSSBPLA2按4mg/kg(q5d×2)剂量给药时,对EAC抑瘤率为33.5%,与对照组比较均有显著性差异(P<0.01)。而突变体rN48和rK49分别按4mg/kg(q2d×5)和7mg/kg(qd×10)方案进行实验,无明显抗肿瘤作用。结论:rSSBPLA2的抑瘤活性可能与其酶活性密切相关。

粉防己碱逆转肿瘤多药抗药性细胞的凋亡抗性作用

目的探讨粉防己碱逆转ＭＤＲ细胞凋亡抗性的作用及其机制。方法ＭＤＲ细胞株ＭＣＦ－７／Ａｄｒ与其相应的敏感株ＭＣＦ－７进行对比研究。比较粉防己碱对阿霉素（Ｄｏｘ）诱导ＭＤＲ细胞及其相应的敏感株的凋亡作用。并比较粉防己碱对ＭＤＲ细胞及其相应的敏感株的细胞ｂｃｌ－２蛋白的表达的影响。细胞凋亡及ｂｃｌ－２蛋白表达的测定以流式细胞仪法。结果加入Ｄｏｘ共同培养２４ｈ可诱导７４．６％ＭＣＦ－７细胞凋亡，而只引起１４．３％的ＭＣＦ－７／Ａｄｒ细胞凋亡。只加入粉防己碱共同培养２４ｈ，未见明显增加ＭＤＲ细胞及其相应敏感细胞的凋亡百分比。Ｄｏｘ＋粉防己碱能显著地使ＭＤＲ细胞的凋亡增至４７．０％，与单独用Ｄｏｘ组相比较，差异有显著性（Ｐ＜０．０１），而敏感细胞株为７７．８％，与单独用Ｄｏｘ组相比较，差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。ＭＤＲ细胞株与其相应的敏感株ｂｃｌ－２蛋白表达水平均较低且差异无显著性。加入粉防己碱对ＭＤＲ细胞株与其相应的敏感株ｂｃｌ－２蛋白表达水平均未见明显影响。结论粉防己碱能逆转ＭＤＲ细胞对Ｄｏｘ的凋亡抗性。其逆转机制可能与ｂｃｌ－２蛋白表达无关。粉防己碱逆转ＭＤＲ细胞ＭＣＲ－７／ＡＤＲ对Ｄｏｘ的凋亡抗性的机制有待进?

毛叶茶和龙井茶提取物的抗瘤作用以及对DNA拓扑异构酶Ⅱ的抑制作用

作者用噻唑蓝(MTT)法研究了毛叶茶提取物(毛茶C)和龙井茶提取物(龙井A)对人宫颈癌HeLa细胞、鼻咽低分化鳞癌CNE_2细胞和胃低分化粘液腺癌MGC—803细胞的细胞毒作用。毛茶C对上述3种细胞株的半数抑制浓度(IC_(50))分别为495.6μg/ml、243.4μg/ml、268.6μg/ml;而龙茶A分别为421.1μg/ml、311.4和274.6μg/ml。体内抑瘤试验表明,毛茶C在2.5—10mg//kg剂量范围内,对小鼠艾氏腹水癌实体型(ESC)有明显抑制作用,抑瘤率为17.8％—48.3％;对小鼠网织细胞肉瘤(L_2)的抑瘤率为28.3％—54.5％;龙茶A在2.5—10mg/kg剂量范围内对艾氏实体瘤ESC的抑制率为31.5％—49.4％;对L_2的抑瘤率为35.8％—50％。而二种茶叶提取物对小鼠肉瘤S—180仅有边缘的抗瘤活性。用琼脂糖凝胶电泳方法则得毛茶C和龙茶A在1—50μg/ml浓度范围内,对DNA拓扑异构酶Ⅱ的抑制率分别为75—100％,抑酶作用有明显的量效关系。在50μg/ml浓度均可抑制全部酶活性,推测DNA拓扑异构酶Ⅱ可能是这两种茶叶提取物的靶酶。

Bullatacin克服肿瘤多药抗药性作用及其机理

目的：探讨ｂｕｌａｔａｃｉｎ克服肿瘤多药抗药性（ＭＤＲ）的作用及其机制。方法：以两对ＭＤＲ细胞株及其相应的敏感株进行对比，比较两种细胞株的细胞毒、Ｆｕｒａ２及阿霉素细胞内积累。结果：ｂｕｌａｔａｃｉｎ不仅对敏感细胞株具有很强的细胞毒活性，而且对ＭＤＲ细胞株也同样具有很强的细胞毒活性，不受抗药性的影响。ｂｕｌａｔａｃｉｎ能使ＭＤＲ细胞内Ｆｕｒａ２的积累增加；也能增加ＭＤＲ细胞内阿霉素的积累。结论：ｂｕｌａｔａｃｉｎ具有克服ＭＤＲ的作用，其作用机理与ｂｕｌａｔａｃｉｎ影响ＭＤＲ细胞Ｐｇｐ的功能。

三维培养药敏实验测定的胃癌药物敏感性与多药耐药基因蛋白表达的关系

背景与目的:目前胃癌化疗疗效尚不理想,通过预测个体肿瘤对药物的敏感性来指导临床治疗,以提高疗效,早已成为化疗界瞩目的问题。本研究通过三维培养药敏实验测定胃癌的药物敏感性,并通过测定多药耐药基因表达产物水平,分析两者之间的关系。方法:应用三维培养体外药敏实验技术,测定表阿霉素、顺铂、草酸铂、5-FU、泰素帝、伊立替康6种单药和5-FU+表阿霉素+顺铂、5-FU+伊立替康、5-FU+草酸铂、5-FU+泰素帝+顺铂4组联合用药对22例胃癌组织的抑制率,并计算敏感率;应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法检测胃癌组织中MDR1、MRP1、ABCG2基因蛋白的表达。结果:单药组中5-FU对胃癌组织的抑制率和敏感率最高,分别为29.8%和50.0%;联合用药组抑制率最高为5-FU+泰素帝+顺铂(59.8%),敏感率最高为5-FU+表阿霉素+顺铂(77.3%);联合用药组抑制率和敏感率均高于单药组(P<0.05)。胃癌组织中MDR1、MRP1、ABCG2mRNA的阳性率分别为90.9%、54.5%、77.3%,MDR1、MRP1、ABCG2蛋白的阳性率分别为36.4%、54.5%、36.4%;多药耐药蛋白高表达与胃癌对表阿霉素的耐药有相关性(P<0.05)。结论:胃癌组织中多药耐药基因MDR1、MRP1、ABCG2蛋白高表达与胃癌组织对表阿霉素的耐药有关,提示这三种耐药基因可能参与介导表阿霉素的耐药。

三氧化二砷通过线粒体依赖性通路诱导喉癌细胞株及其耐药株细胞凋亡

背景与目的:三氧化二砷(arsenictrioxide,As2O3)已作为治疗实体瘤的新药应用于临床,但其作用机理仍不清楚。本研究拟探讨As2O3通过线粒体依赖性凋亡通路介导喉癌细胞及其耐药株细胞凋亡的作用。方法:采用MTT法测定As2O3对喉癌细胞KB及其耐药细胞KBv200的细胞毒作用;用AnnexinVFITC染色法检测凋亡早期细胞;细胞线粒体跨膜电位(ΔΨm)用DiOC6标记,流式细胞仪检测。结果:As2O3对KB及KBv200细胞的生长有明显的抑制作用,IC50分别为(0.22±0.02)μg/ml和(0.20±0.01)μg/ml。用AnnexinVFITC染色检测到As2O3呈时间依赖性介导细胞凋亡,2.5μg/mlAs2O3处理24h、48h,KB细胞凋亡率分别为(20.2±3.1)%和(52.2±11.0)%;KBv200细胞凋亡率分别为(15.8±1.3)%和(36.4±5.9)%。2.5μg/mlAs2O3作用于KB与KBv200细胞,ΔΨm降低呈时间依赖性。结论:ΔΨm降低在As2O3诱导喉癌细胞凋亡过程中起着重要的作用。

大黄素蒽醌衍生物介导KB及KBv200细胞氧化损伤的研究

目的 研究以大黄素为母体结构 ,人工半合成的 4种蒽醌衍生物抑制 KB和 KBv2 0 0细胞增殖的作用机制。方法 采用 MTT比色法测定细胞毒作用 ;采用流式细胞仪检测分别用 DCFH- DA和 Di OC6 荧光探针标记的细胞内活性氧 (ROS)和线粒体跨膜电位 (ΔΨm)。结果 4种蒽醌衍生物均能不同程度地抑制 KB和 KBv2 0 0细胞的增殖 ,表现为较强的体外抗肿瘤作用 :1,8-二 (二甲氨乙氨基 ) - 3-甲基 - 6 -甲氧基蒽醌 (H- 19)对 KB和 KBv2 0 0细胞 IC50 分别为 1.37和 1.4 2μmol/ L ;1-吡啶乙氨基 - 3-甲基 - 6 ,8-二甲氧基蒽醌 (H- 2 1)的 IC50 分别是 13.0和17.9μm ol/ L;1-吡咯烷乙氨基 - 3-甲基 - 6 ,8-二甲氧基蒽醌 (H- 2 5 )的 IC50 分别是 8.5和 11.7μmol/ L;1-羟丁氨基 -3-甲基 - 6 ,8-二甲氧基蒽醌 (H - 2 8)的 IC50 分别是 7.6和 8.6μmol/ L ,且各药对敏感株 KB和相应的多药耐药(MDR)细胞 KBv2 0 0的 IC50 相近 (P>0 .0 5 )。用 4种药物分别处理两种细胞 12、2 4、4 8h,12 h即能引起 ROS的明显增加 ,2 4 h达到最大 ,与 4 8h引起的 ROS增加差异不显著 ;各药均引起两种细胞ΔΨm时间依赖性的降低 ,4 8h时 ΔΨm降低达到最大。结论 4种大黄素蒽醌衍生物可能通过诱导细胞内 ROS的增加 ,使得 ΔΨm降低 ,从?

中药复方龙葵合剂在动物体内外的抗癌药效

复方龙葵合剂在一定剂量浓度下，以体外台盼兰拒染法显示对人鼻咽癌细胞ＣＮＥ－２及人胃癌细胞ＭＧＣ－８０３有显著的生长抑制作用。以ＭＴＴ法试验对人鼻咽癌细胞的ＣＮＥ－２有显著的抑制作用，且抑制率随药物浓度的增加而升高，而对人胃癌细胞ＭＧＣ－８０３只有轻度的抑制作用。当复方龙葵合剂在６０～１６０ｇ生药／（ｋｇ·ｄ）时，以体内试验对小鼠肝癌及小鼠肉瘤Ｓ－１８０均具有明显的抑制作用，抑瘤率分别为２６．５％～５６．２％及２５．９％～５６．９％，绝大多数试验统计学上有显著性差异。但量效关系尚不明显。

三维培养药敏实验测定的结直肠癌化疗敏感性与多药耐药基因蛋白表达的关系

背景与目的:目前肿瘤化疗疗效尚不理想,通过预测个体肿瘤对化疗药物的敏感性来指导临床治疗,有可能提高化疗疗效。本研究通过三维培养药敏实验测定结直肠癌的药物敏感性,并分析与肿瘤组织多药耐药基因表达产物水平的关系。方法:应用三维培养体外药敏实验技术,检测表阿霉素、顺铂、草酸铂、氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)、泰素帝、伊立替康6种单药和5-FU+表阿霉素+顺铂、5-FU+伊立替康、5-FU+草酸铂、5-FU+泰素帝+顺铂4组联合用药对22例结直肠癌组织的抑制率,抑制率大于30%定义为敏感,计算敏感率。应用逆转录聚合酶链反应和免疫组化法测定结直肠癌组织中MDR1、MRP1、ABCG2基因蛋白表达水平;用Spearman相关分析法分析肿瘤药物敏感性和多药耐药蛋白表达的相关性。结果:单药组抑制率最高为草酸铂(17.5%),敏感率最高为5-FU(36.4%);联合用药组抑制率最高为5-FU+草酸铂(54.1%),敏感率最高为5-FU+表阿霉素+顺铂(71.4%)和5-FU+泰素帝+顺铂(71.4%);联合用药组抑制率和敏感率均高于单药组(P<0.05)。MDR1、MRP1、ABCG2mRNA的阳性率分别为88.9%、55.6%、55.6%;MDR1、MRP1、ABCG2蛋白的阳性率分别为55.6%、33.3%、50.0%;多药耐药基因MDR1、MRP1、ABCG2mRNA和蛋白的表达无相关性(P>0.05)。ABCG2蛋白高表达与结直肠癌对表阿霉素的耐药有相关性(P<0.05)。结论:结直肠癌多药耐药蛋白表达与肿瘤药物敏感性有一定相关性;结合三维培养药敏实验和多药耐药基因表达产物水平检测,有可能对个体肿瘤的化疗敏感性进行预测,筛选化疗敏感药物。