动静脉转流组织移(再)植的研究

本实验研究证实静脉皮瓣的存活率随营养血管血压的升高而增高,其成活原因是静脉系统的血液可以流入毛细血管内,完成物质交换。而静脉皮瓣的回流,早期与组织的渗出和漏出有关,以后则依靠与周围组织建立循环。临床应用动静脉转流静脉皮瓣移植23例,动静脉转流断指再植12例,经随访疗效满意。文中讨论了手术方法、优缺点及手术指征。

慢性肢体淋巴水肿模型的比较研究

目的 比较手术、放疗、先放疗后手术、先手术后放疗 4种制作梗阻性慢性肢体淋巴水肿模型的方法。方法 选用新西兰大白兔 32只 ,分为手术、放疗、先放疗后手术、先手术后放疗共 4组。手术采用环切腋区 3cm宽皮肤、皮下组织达肌肉 ,清扫腋区淋巴结 ,镜下分离、切除与肱部血管伴行的深部淋巴管。放疗用 6 0 Coγ射线照射仪 ,照射野为 6 cm× 4 cm,一次性给予 2 0 0 0 c Gry剂量。先放疗后手术组、先手术后放疗组间隔时间为 3d,方法同前。采用体积测量、SPECT动态显像、MRI检查、大体观察及手术探测、病理组织学切片等指标观测。结果 在 18周的观察期内 ,手术与放疗相结合造模组体积测量、SPECT显像、MRI检查、手术探测和病理组织学切片均显示典型的淋巴水肿改变 ;单纯手术组仅见轻度的淋巴水肿形成 ,放疗组未见淋巴水肿形成。结论 手术与放疗相结合造模与单纯手术或放疗相比 ,慢性肢体淋巴水肿出现早 ,稳定持久 ,淋巴水肿发生率高 ,可重复性强 ,且与临床上乳癌、盆腔癌等术后产生的阻塞性肢体淋巴水肿有极大的相似性 ,近似克隆 。

急性骨筋膜室综合征的危险因素及早期诊断

目的比较急性骨筋膜室综合征(AOCS)发生、发展的相关危险因素,为其预防、早期诊断和治疗提供必要参考。方法整理总结我院临床确诊AOCS及Volkman’s挛缩患者275例患肢308处,对患者年龄、性别、损伤原因、部位、处理方法及疗效等相关因素作流行病学分析统计。结果在人群中,AOCS的发生、发展及结局与患者的年龄、性别、损伤原因、部位有一定关系。⑴受伤原因:作业碾轧伤占38.55%,交通意外损伤RTA占33.45%;⑵受伤部位:前臂149处(48.38%),小腿103处(33.44%);⑶性别:男性228例(82.91%),女性47例(17.09%),男性远多于女性;⑷年龄:0～10岁组64例(23.27%),11～20岁组69例(25.09%),21～30岁组63例(22.91%),31～40岁组50例(18.18%),40岁以下青年人中占89.46%。结论统计数据表明,40岁以下的年轻人,尤其是男性,其四肢受到与骨折相关的高能性伤和组织挤压伤时极易发生急性骨筋膜室综合征,是其发病的高危人群。

经皮电刺激作用于失神经骨骼肌萎缩分子机制的研究

目的探讨电刺激作用于失神经骨骼肌萎缩的分子机制。方法选用Wista大鼠54只,随机分为A,B,C,D,E,F,G,H,I 9组,每组6只。48只大鼠制作成标准的右侧坐骨神经离断、腓肠肌失神经支配模型,A组为对照组(假手术组),B,C,D,E组为去神经组,F,G,H,I组为电刺激组。术后2、7、14、28 d选取腓肠肌样本,应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测不同时段的MuRF1和MyoD基因转录,应用和West blotting检测MuRF1不同时段的蛋白质表达水平,各组均以GAPDH为内参,应用免疫组织化学检测MyoD不同时段的蛋白质表达变化。结果去神经组与对照组比较,2、7、14、28 d MuRF1的mRNA持续增加(P<0.05),但2 d组增加不明显(P>0.05)。蛋白质水平先降低(7 d最低),随后增加(P<0.05)。干预组和去神经组比较,mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.05)。去神经组和干预组与对照组对比,MyoD的mRNA和蛋白持续增加(P<0.05),去神经组和干预组对比,mRNA和蛋白持续减少(P<0.05)。结论电刺激通过抑制蛋白酶体途径和增加成肌因子,起到延缓失神经骨骼肌萎缩的作用。

动静脉转流组织移（再）植的实验研究和临床应用

本实验研究证实静脉皮瓣的存活率随营养血管血压的升高而增高，其成活原因是静脉系统的血液可以流入毛细血管内，完成物质交换。而静脉皮瓣的回流早期与组织的渗出和漏出有关，以后则依靠与周围组织建立循环。临床应用动静脉转流静脉皮瓣移植２３例，动静脉转流断指再植１２例，经随访疗效满意。

髂腹股沟轴型皮(骨)瓣在手外科应用

自1987年以来,我们应用Mc Gregor和Jackson所创用的髂腹股沟轴型皮(骨)瓣,治疗各种复杂手外伤17例,取得满意效果,现介绍如下: 手术方法一、皮(骨)瓣设计:以同侧腹股沟韧带下2cm股动脉前搏动处至髂前上棘作连线,并向后上方延伸。以此线为轴心线,根据手部创面大小,形状沿轴心线设计皮瓣(图1)。根据手部骨映损大小、形状。

撕脱性断拇再植19例

撕脱性断拇采用桡动脉搭桥、头静脉分支移位、动静脉转流、桡神经浅支移位和邻指肌腱移位的方法,再植19例,成活18例。经长期随访,手部的血运及功能无不良影响,再植拇指外形功能恢复满意。

桡动脉搭桥断拇再植

本文报道4例外伤性断拇,因创伤严重,血管神经撕脱无再植条件而用“桡动脉搭桥法”再植,全部获得成功。经随访功能与外形良好。作者认为,拇指功能非常重要,断拇再植应争取100％成功。因为一期再植,其功能好,形态美观。

动静脉转流静脉皮瓣移植13例报告

该皮瓣利用四肢浅静脉干为轴心线形成皮瓣,其中2例是逆瓣膜型,皮瓣浅静脉干近心端与受区动脉吻合,远心端形成蒂部,作为回流静脉。11例为顺瓣膜型,皮瓣静脉干远心端与受区动脉吻合,近心端与受区静脉吻合,全部获得成功。经随访皮瓣质量满意,未见发生其他并发症。本文介绍了手术方法,讨论了皮瓣成活的机理,皮瓣的静脉回流及优缺点和手术适应症。

失神经骨骼肌萎缩中泛素蛋白连接酶Murf1和核转录因子NF-κB表达与被动运动干预

背景:蛋白质分解是延缓肌萎缩发生的关键环节,在慢性病性、制动性肌萎缩中泛素蛋白连接酶Murf1和核转录因子NF-κB的表达增加,被动运动已被证实可以有效抑制肌萎缩的发生。目的:探讨泛素蛋白连接酶Murf1和核转录因子NF-κB在大鼠失神经肌萎缩中不同时段的表达,以及被动运动对失神经骨骼肌Murf1和NF-κB表达的影响。方法:假手术组大鼠不切断右下肢坐骨神经,失神经组、失神经被动运动组大鼠切断右下肢坐骨神经。术后1d起,将失神经被动运动组大鼠置于自制的网夹内,拉出右后肢,抓住趾部,与脊柱呈45°向后外方牵拉,至右后肢完全伸直,再将右后肢推向身体,使之完全屈曲紧贴身体,每天训练2次,每次屈伸运动300下,3min/次,直至切取标本之日。干预2,14,28d后,采用RT-PCR与WesternBlot技术分别检测Murf1,NF-κBmRNA和蛋白质的表达。结果与结论:与假手术组比较,各时间点失神经组Murf1,NF-κBmRNA及蛋白的表达均明显增加(P<0.05);与失神经组比较,各时间点失神经被动运动组Murf1及NF-κBmRNA的表达均显著降低(P<0.01)。失神经支配后肌湿质量比明显下降,被动运动14d时肌湿质量比明显高于失神经组(P<0.05)。失神经腓肠肌中Murf1,NF-κBmRNA和蛋白的表达与肌湿质量呈负相关(r=-0.795,P<0.01;r=-0.834,P<0.01),提示被动运动可能通过降低Murf1和NF-κB的表达发挥肌萎缩防治作用。

经皮电刺激大鼠骨骼肌失神经肌萎缩时成肌调节因子基因的表达

背景:在去神经早期大鼠骨骼肌成肌调节因子(MyoD)表达明显上调,有明显延缓骨骼肌肌萎缩的作用。临床实验证实电刺激是治疗失神经肌萎缩的有效方法。尚未有实验证实电刺激对失神经肌萎缩MyoD表达的影响。目的:验证电刺激对大鼠骨骼肌MyoD基因表达的影响。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-07/11在山西医科大学动物实验中心完成。材料:健康的SD大鼠36只,雌雄不限。随机分成3组,即空白对照组、去神经组、电刺激组,每组12只。方法:空白对照组不做任何处理;去神经组和电刺激组大鼠制作右侧坐骨神经离断,腓肠肌失神经支配模型。用电刺激对电刺激组进行刺激,1次/d,30min/次。分别于去神经第2,7,14,28天,处死大鼠,取小腿的腓肠肌肉标本。主要观察指标:用反转录聚合酶链式反应技术检测MyoDmRNA的表达变化,免疫组织化学检测MyoD蛋白表达的变化。结果:在去神经支配后第2,7,14,28天,去神经组和电刺激组标本中MyoDmRNA和蛋白含量表达上调,与空白对照组比较差异有显著性意义(P<0.05),电刺激组表达高于去神经组(P<0.05)。结论:通过电刺激可以上调大鼠腓肠肌失神经模型MyoD的表达,说明电刺激是延缓骨骼失神经肌萎缩的有效方法。

失神经骨骼肌萎缩与氯沙坦通过核因子κ B/MuRF1通路的延缓作用

背景:在失神经骨骼肌萎缩中,核因子κB/MuRF1通路是最关键的分子机制之一,抑制该通路可以提高失神经骨骼肌的力量,保持肌肉数量和促进肌肉再生。目的:探讨核因子κB、MuRF1在失神经骨骼肌中的表达及氯沙坦对核因子κB/MuRF1通路的影响作用,以期寻找延缓失神经骨骼肌萎缩的新途径。方法:将Wista大鼠随机分为3组:失神经对照组、氯沙坦治疗组建立右下肢失神经腓肠肌动物模型。氯沙坦治疗组大鼠采用氯沙坦以10mg/(kg·d)空腹灌胃;失神经对照组大鼠以等剂量生理盐水灌胃,以不做处理的大鼠为正常对照。采用RT-PCR和Western Blotting检测术后2,14,28d时大鼠腓肠肌核因子κB和MuRF1的mRNA和蛋白表达水平,并结合肌肉失质量比分析其相关性。结果与结论:大鼠腓肠肌失神经支配后核因子κB和MuRF1的mRNA和蛋白表达在2,14,28d持续增加(P<0.05),而且二因子的表达线性相关有显著性意义(P<0.05)。失神经支配后14,8d氯沙坦治疗组腓肠肌湿质量比高于同期失神经对照组(P<0.05),氯沙坦治疗组两因子mRNA和蛋白的表达在各个时间点低于失神经对照组(P<0.05)。核因子κB、MuRF1在失神经肌萎缩中表达增高,而且是同一通路。结果提示氯沙坦可以通过干扰核因子κB、MuRF1 mRNA和蛋白质的表达来延缓失神经骨骼肌萎缩。

成肌调节因子Myf-5在失神经骨骼肌萎缩不同时段的表达

背景:成肌调节因子Myf-5是参与肌肉发生过程分子调控、启动和维持骨骼肌细胞生长发育的重要基因,可能与失神经骨骼肌萎缩的发生有关。目的:观察不同部位、不同时段骨骼肌失神经支配后成肌调节因子Myf-5基因的表达情况。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-03/04在山西医科大学完成。材料:选择健康8周龄雄性SD大鼠24只,随机分成4组,即假手术组(有神经支配)、去神经2d组、去神经7d组、去神经28d组,每组6只。方法:假手术组不切断坐骨神经,仅做假手术。去神经组右下肢后部中段切断坐骨神经1cm以上,分别于去神经第2,7,28天用脊椎脱臼法处死大鼠,分离出右小腿的胫骨前肌、比目鱼肌、腓肠肌、跖肌标本。主要观察指标:用反转录-聚合酶链反应技术检测各组肌肉Myf5mRNA表达情况,抗Myf-5多克隆抗体免疫组织化学染色(ABC法),测量灰度值。结果:去神经骨骼肌早期,Myf-5的mRNA在去神经支配后第2,7,28天均表达上调(P<0.05)。Myf-5抗体阳性染色细胞核数在SD大鼠骨骼肌失神经28d时的肌卫星细胞中最多。结论:Myf-5在大鼠失神经骨骼肌萎缩早期不同肌肉表达均为上调。大鼠骨骼肌失神经支配后早期肌卫星细胞中Myf-5表达上调。

几丁糖联合聚乳酸可吸收医用防粘连膜防止肌腱术后粘连的实验研究

随着分子生物及材料科学的发展。临床可供选择的防粘连材料也越来越多。本实验以几丁糖及复合聚乳酸可吸收医用防粘连膜为研究对象，探索其在防肌腱粘连方面的功效，为临床工作提供理论依据。

神经肌蒂移位预防失神经肌萎缩的实验研究

目的研究神经肌蒂移位对骨骼肌失神经肌萎缩的预防作用。方法选用SD大鼠48只,随机分为四组,每组12只。建立右下肢失神经胫骨前肌加腓骨长肌神经肌蒂移位为A组;右下肢失神经胫骨前肌加腓浅神经干埋植为B组;右侧腓总神经离断,胫骨前肌失神经对照为C组;正常对照为D组。每组随机均分为两批,分别于术后6周和12周进行步态分析、电生理检测、胫前肌湿重检测和肌纤维截面积检测,并进行评价。结果术后6周,A组在步态分析(神经功能指数为-47.20±12.30)、电生理检测、胫前肌湿重检测(0.3840±0.0246g)和肌纤维截面积(1040.98±120.54μm2)等各项指标都明显优于C组(分别为-114.40±14.84、0.1730±0.0191g和585.08±182.93μm2),差异有统计学意义(P<0.05);胫前肌湿重、肌纤维截面积检测优于B组(分别为0.2940±0.0564g和763.92±82.68μm2),差异有统计学意义(P<0.05)。术后12周A组肌纤维截面积1360.10±261.45μm2与D组1544.57±266.92μm2比较差异无统计学意义(P>0.05),达到正常值范围;A组在步态分析(神经功能指数为-31.60±25.34)、电生理检测、肌纤维截面积方面均优于B、C两组,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论神经肌蒂移位对失神经肌萎缩有预防作用,对失神经肌萎缩预防效果优于神经干埋植。

肘管综合征术后复发二次手术16例分析

目的分析导致肘管综合征二次手术的相关因素,为提高手术疗效提供参考。方法采用改进术式对16例住院患者行二次手术治疗,对复发的肘管综合征病例进行总结,分析需进行二次手术的临床因素。结果导致第一次手术失败的原因有:术中尺神经及其通道未能彻底松解减压(包括各个卡压点及周围瘢痕),占65.67%;尺神经前置术后固定不当致再次卡压形成(缝线悬吊及尺神经回移),占14.93%;其他(血供不良及神经内异物),占17.9%。改进术式行二次手术,疗效满意。结论肘管综合征手术治疗最重要的是术中尺神经及其通路的彻底松解减压,尺神经前置后的可靠固定和术后尺神经良好血供及组织床也是提高疗效的重要因素。

神经移位修复臂丛神经根性撕脱伤

１９８７年７月～１９９４年６月，对２１例臂丛神经根性撕脱伤采用神经移位修复。其中复合移位４组神经（膈神经、副神经、颈丛运动支、肋间神经）者１例，３组（膈神经、副神经、颈丛运动支）者６例，２组（膈神经、副神经）者９例，１组（膈神经或颈丛运动支或肋间神经）者５例。术中发现臂丛神经变异１例，对４例合并锁骨下动脉损伤者，在神经移位的同时进行血管修复，促进患肢的血液循环，有利于神经的康复。随访到１９例，随访时间为８个月～６年２个月，优良率达７３．７％。认为，神经移位术是修复神经根性撕裂伤的常规方法，合并血管损伤者也应同时修复。

MyoD肌形成作用机制研究进展

MyoD是成肌调节因子家族四成员之一,具有碱性螺旋-环-螺旋(bHLH)结构域,能把多种类型细胞转化为成肌细胞,能促使成肌细胞融合为肌管。在肌肉特异基因转录调控中,MyoD起着总开关的作用,作用于许多基因的启动子区或增强子区,在其他因子的辅助下,促进它们的转录活性。胰岛素样生长因子-Ⅱ、转录共激活因子p300／CBP、核因子90、核激素受体复合激活子、干扰素相关发育调节因子1等能促进MyoD对基因的转录调控;抑制素2、肌源性生长抑素、组蛋白甲基转移酶Suv39h1、DNA结合抑制因子Id、肿瘤坏死因子-α等可抑制MyoD对基因的转录调控及其活性,使MyoD能适应内环境和生理功能的需要。MyoD主要通过泛素-蛋白酶体通路降解,以适应分子通路调节的需要。该文就MyoD肌形成机制的最新进展作一综述。

蛋白酶体抑制剂MG-132对大鼠骨骼肌成肌调节因子MyoD基因表达的实验研究

泛素-蛋白酶体通路是失神经骨骼肌分解代谢的主要途径，其对蛋白底物的水解作用，可以被蛋白酶体抑制剂所阻断，从而影响细胞的一系列生理功能。Grace等研究表明，损伤后的骨骼肌再生及发育都受成肌调节因子（myogenic regulatory factors，MRFs）家族的调节。包括MyoD、Myogenin、Myf5、MRF4。其中，MyoD基因是决定骨骼肌细胞分化的决定性基因。