参苓白术散对腹泻幼鼠模型肠黏膜通道蛋白的影响及机制研究

目的探讨参苓白术散对腹泻幼鼠模型肠黏膜通道蛋白的影响及机制。方法将腹泻幼鼠模型(n=42,采用番泻叶药液灌胃进行建模)随机平分为三组,分别为模型组、低剂量参苓白术散组、高剂量参苓白术散组,三组分别给予参苓白术散0.0 g/kg(即0.9%氯化钠溶液)、1.2 g/kg、4.6 g/kg灌胃治疗,给药体积均为10 mL/kg,连续用药14 d,检测幼鼠肠黏膜通道蛋白-水通道蛋白8(AQP8)、跨膜转运蛋白钠氢交换体3(NHE3)囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)表达变化情况,观察幼鼠体质量、尿液乳果糖和甘露醇比值、小肠组织绒毛长度等变化情况。结果低剂量参苓白术散组、高剂量参苓白术散组治疗第7天、第14天的幼鼠体质量明显高于模型组(P<0.05),腹泻指数与模型组相比明显降低(P<0.05),高剂量参苓白术散组与低剂量参苓白术散组对比,差异有统计学意义(P<0.05)。低剂量参苓白术散组、高剂量参苓白术散组治疗第7天、第14天的尿液乳果糖和甘露醇比值明显低于模型组(P<0.05),高剂量参苓白术散组也低于低剂量参苓白术散组(P<0.05)。低剂量参苓白术散组、高剂量参苓白术散组治疗第14天的小肠组织绒毛长度高于模型组(P<0.05),隐窝深度明显低于模型组(P<0.05),高剂量参苓白术散组与低剂量参苓白术散组对比,差异有统计学意义(P<0.05)。低剂量参苓白术散组、高剂量参苓白术散组治疗第14天的小肠组织AQP8蛋白、NHE3蛋白相对表达水平高于模型组(P<0.05),CFTR蛋白相对表达水平低于模型组(P<0.05),低剂量参苓白术散组与高剂量参苓白术散组对比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论参苓白术散在腹泻幼鼠模型中的应用能促进体质量的恢复,降低尿液乳果糖和甘露醇比值与腹泻指数,还可延长小肠组织绒毛长度与降低隐窝深度,同时可促进小肠组织AQP8蛋白、NHE3蛋白的表达,抑制CFTR蛋白的表达。

基于AQP8、NHE3、CFTR探究参苓白术散对腹泻幼鼠模型肠黏膜的保护作用及机制

目的:基于水通道蛋白8(AQP8)、跨膜转运蛋白钠氢交换体3(NHE3)和囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)探究参苓白术散对腹泻幼鼠模型肠黏膜的保护作用及机制。方法:购置雄性SD幼鼠50只,随机取10只设为正常组。其余40只SD幼鼠于每日上午予番泻叶药液灌胃,连续干预14 d,建立幼鼠腹泻模型;建模成功后分为模型组、参苓白术散低、中、高剂量组,每组10只。为参苓白术散低、中、高剂量组使用参苓白术散药液灌胃,给药体积均为10 mL/kg;低剂量组的给药剂量为1.2 g/kg,中剂量组的给药剂量为2.3 g/kg;高剂量组的给药剂量为4.6 g/kg。正常组、模型组予等量蒸馏水灌胃。各组均连续灌胃14 d,然后比较其一般情况、结肠黏膜形态学变化及结肠黏膜AQP8、NHE3、CFTR的表达情况。结果:与正常组比较,模型组幼鼠行动迟缓,精神萎靡不振,毛发稀疏,伴有毛发脱落,肛门红肿、周围体毛有少量稀便沾染。与模型组相比,参苓白术散低、中、高组幼鼠的行动灵活性、精神状态、毛发光泽度等情况均得到不同程度的改善。与正常组比较,模型组幼鼠的结肠黏膜表皮细胞坏死明显,且其结肠黏膜伴有毛细血管的扩张,存在少许中性粒细胞的浸润。与模型组比较,参苓白术散各剂量组幼鼠的结肠黏膜表皮细胞凋亡坏死、固有层毛细血管扩张充血和中性粒细胞浸润现象明显改善。与正常组比较,模型组幼鼠结肠黏膜AQP8、NHE3的表达下降,CFTR的表达升高。与模型组比较,参苓白术散各剂量组幼鼠结肠黏膜AQP8、NHE3的表达明显升高,而CFTR的表达明显下降。结论:参苓白术散可通过调节幼鼠肠黏膜AQP8、NHE3、CFTR的表达水平来促进其体内的水液代谢,并能减轻结肠黏膜受损,起到止泻的作用。