慢性肝病疲劳症状评估及临床管理新进展

从慢性肝病(chronic liver disease,CLD)疲劳的影响因素、评估方法及症状管理等方面进行概述,以期提高临床护士对CLD疲劳症状的重视,为CLD病人的疲劳症状管理提供参考。

基于PBL教学模式的学生综合能力评价体系研究

课程、教学和评价三者的有机融合、和谐互动是高等护理教育的改革方向之一。目前,以问题为导向学习（problem-based learning,PBL）已成为高等护理教育的创新学习模式[1]。PBL强调小组教学,以现有临床案例的实际情境为脚本,学生在教师指导下,由案例中练习如何＂发掘问题、分析问题并且解决问题＂。目的在于培养学生主动学习,终身学习,

NLRP6在非酒精性脂肪性肝病发病中的作用及中医药防治策略

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）全球发病形势严峻,临床对其防治仍然缺乏有效手段。目前,NAFLD的发病机制尚未完全清楚,普遍认为与胰岛素抵抗（insulin resistance）、脂质代谢紊乱、氧化应激、脂质过氧化、炎症细胞因子等因素密切相关[1]。从中医病机看,肝脾两脏关系密切,肝脾同病在慢性肝病中极为常见。现代研究表明NAFLD的发生发展与肝脾两脏的功能失调有关,肝郁脾虚是NAFLD发病的基本病机[2]。

肥胖相关非酒精性脂肪性肝病防治的新靶点：短链脂肪酸及其受体信号通路的保护作用

近年来,全球肥胖相关非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发病率和患病率不断上升,但其发病机制尚未完全清楚,临床仍缺乏有效防治手段。目前普遍认为肥胖相关NAFLD是一个多系统疾病,最近研究也证实肠道菌群及其代谢产物在肥胖相关NAFLD发病中起重要作用。作为肠道菌群主要代谢产物短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs),可能通过多种途径(肠道、脂肪组织、肝脏)介导机体炎症反应,直接或间接影响肥胖相关NAFLD的发生发展。因此,从SCFAs及其受体信号通路的角度,探讨肥胖相关NAFLD治疗的药物靶点,将是防治NAFLD的新途径。

医院对男护士需求的调查分析

目的了解医院对男护士的认知、接受及需求情况,为培养和使用男护士提供依据。方法采用分层抽样的方法,对广州市5所医院的医护人员、患者及患者家属进行调查。结果在682名调查对象中,男护士的知晓率为61.6%;认为可以接受男护士的护理人员575人,占84.3%;认为最需要男护士的科室分别是精神科(85.0%)、急诊科(67.4%)、外科(64.2%)、手术室(58.1%);男护士的职业影响因素主要是传统观念(84.5%)、性别偏见(56.9%)、亲朋好友的嘲笑(43.7%)、家庭成员的反对(38.9%)。结论医院对男护士有一定的需求,建议吸引更多的男性从事护士职业,充分发挥男护士的优点,有利于促进护理事业的发展。

Morris水迷宫训练诱导大鼠海马轴突重塑

目的:观察Morris水迷宫训练后大鼠海马苔藓纤维分布的变化,探讨海马神经元轴突的可塑性。方法:2月龄雄性SD大鼠40只,随机分为水迷宫训练模型组20只,游水对照组20只。用Neo-Timm染色观察海马苔藓纤维的分布;免疫荧光组织化学方法检测海马微管相关蛋白tau-1的定位;Western blotting方法检测tau-1表达。结果:SD大鼠经6 d学习训练,其逃避潜伏期逐日缩短。与对照组大鼠相比,Neo-Timm染色显示模型组大鼠海马CA3区苔藓纤维延伸至锥体细胞层和起始层,tau-1免疫表达阳性产物除分布在透明层以外,锥体细胞层或起始层内有明显颗粒分布。Western blotting显示tau-1表达量增加。结论:结果表明Morris水迷宫训练可以诱导大鼠海马CA3区轴突的重塑,提示苔藓纤维系统可作为一个研究轴突重塑和认知关系的理想区域。

基于肠道微生态探讨非酒精性脂肪性肝病患者健康管理策略

目前普遍认为非酒精性脂肪性肝病是一个多系统疾病,与肥胖、糖尿病、代谢综合征、心脑血管疾病以及癌症等疾病密切相关。现代中医研究表明,非酒精性脂肪性肝病的发生发展与肝脾两脏的功能失调密切相关,肝郁脾虚是非酒精性脂肪性肝病发病的基本病机。最新研究发现,肠道微生态在非酒精性脂肪性肝病的发病中起到重要作用,调节肠道微生态平衡有望成为治疗非酒精性脂肪性肝病的重要手段。因此,基于"肠-肝轴"及"肝脾相关"理论联系,以调节肠道微生态作为切入点,通过健康饮食、规律运动、应用益生元或益生菌、中医药防治等手段,改善非酒精性脂肪性肝病的发生、发展,将是未来针对非酒精性脂肪性肝病的健康管理策略研究方向之一。

粤港澳台本科护理教育比较

从教育理念与培养目标、师资与学生、课程与教学3个方面分别对广东、香港、澳门和台湾四地的本科护理教育进行比较研究,认为必须更新教育理念,明确培养目标,加强师资力量,提高教育层次,探索课程模式,完善课程体系,以促进本地区高等护理教育的发展。

柴胡疏肝散对NAFLD大鼠肝脏脂质代谢及AMPK/SIRT1通路的影响

目的:观察柴胡疏肝散对高脂饮食建立的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织脂质代谢和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/sirtuin 1(SIRT1)通路相关蛋白的影响。方法:选用SPF级SD大鼠24只,随机分为正常(NC)组、高脂(HFD)组和柴胡疏肝散(CSP)组,每组8只。采用高脂饲料喂养大鼠16周建立NAFLD大鼠模型,用药组大鼠同时灌服柴胡疏肝散浸膏剂(9.6 g·kg^(-1)·d^(-1))进行干预,16周后取血和肝组织样本,全自动生化仪检测血清和肝匀浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)以及血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)含量;HE染色观察肝组织病理损伤变化;油红O染色观察肝组织脂质蓄积程度,透射电镜观察肝细胞内超微结构变化;Western blot法检测肝组织AMPK、磷酸化AMPK(pAMPK)、SIRT1和解偶联蛋白2(UCP2)的蛋白水平。结果:大鼠肝组织HE染色、油红O染色和电镜结果证实肝细胞脂质蓄积严重,提示NAFLD大鼠模型建立成功。与NC组比较,HFD组血清和肝组织匀浆TC、TG含量显著升高(P<0.01),血清AST含量显著升高(P<0.01),肝组织p AMPK和SIRT1蛋白水平显著降低(P<0.01),UCP2蛋白水平显著升高(P<0.01);与HFD组比较,CSP组大鼠肝组织脂质蓄积程度明显改善,血清和肝匀浆TC和TG含量呈下降趋势,其中肝匀浆TC和TG含量下降显著(P<0.05),血清AST含量显著降低(P<0.05),肝组织p AMPK和SIRT1蛋白水平显著升高(P<0.05),UCP2蛋白水平显著下调(P<0.01),但各组大鼠总AMPK蛋白水平差异无统计学显著性。结论:柴胡疏肝散能够改善16周高脂饮食诱导的NAFLD大鼠肝脏脂肪代谢紊乱、减轻肝脏脂质蓄积,其作用机制可能与其激活AMPK/SIRT1通路有关。

参苓白术散对NAFLD大鼠肝组织Nrf2/ARE信号通路的影响

目的观察参苓白术散对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)信号通路相关蛋白表达的影响。方法取SD大鼠32只,随机分为正常组,模型组,参苓白术散高、低剂量组(30,10 g·kg-1),每组8只。采用高脂饲料喂养16周,建立NAFLD大鼠模型,给药组大鼠同时灌服参苓白术散浸膏剂进行干预,16周后取血和肝组织样本,全自动生化仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)含量;油红O染色观察肝组织脂质蓄积程度;Western Blotting法检测肝组织Nrf2/ARE信号通路相关蛋白(Nrf2)、醌氧化还原酶(NQO1)和血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白的表达水平。结果模型组大鼠肝组织油红O染色结果表明肝组织脂质蓄积严重,提示高脂饲料诱导的NAFLD大鼠模型建立成功。与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C、AST水平显著升高(P<0.01),HDL-C水平显著降低(P<0.01);肝组织Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,参苓白术散高、低剂量组大鼠肝组织脂质蓄积程度明显改善,两组血清TC、TG、LDL-C含量及AST水平均呈不同程度下降,血清HDL-C及肝组织Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达水平呈不同程度升高(P<0.05,P<0.01),其中参苓白术散高剂量组变化更为显著。结论参苓白术散能够改善高脂饮食诱导的NAFLD大鼠肝脏脂肪代谢紊乱,减轻肝脏脂质蓄积,其作用机制可能与其激活Nrf2/ARE信号通路有关。

参苓白术散对NAFLD大鼠肝脏脂质代谢及SIRT1/UCP2通路的影响

目的观察参苓白术散对高脂饲料建立的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠脂质代谢及沉默信息调节因子1(SIRT1)/解偶联蛋白2(UCP2)通路的调控机制。方法取SD大鼠32只,随机分为4组,即正常组,模型组,参苓白术散高、低剂量组(30,10 g·kg^(-1)),每组8只。采用高脂饲料喂养大鼠16周建立NAFLD大鼠模型,给药组大鼠灌服参苓白术散,16周后取血和肝组织样本,全自动生化仪检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量;对肝组织进行油红O染色;实时荧光定量RT-PCR仪检测肝组织SIRT1、UCP2 mRNA表达水平;Western blotting检测肝组织SIRT1、UCP2蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠病理证实肝组织脂质蓄积严重,血清TG、TC含量明显升高(P<0.01),肝组织SIRT1 mRNA及蛋白表达均显著降低(P<0.05),UCP2 mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,参苓白术散高、低剂量组肝组织脂质蓄积明显改善,血清TG、TC含量明显下降(P<0.05),肝组织SIRT1 mRNA和蛋白表达均显著上调(P<0.05,P<0.01),UCP2 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01),其中,参苓白术散高剂量组较低剂量组效果好;但二者比较差异无统计学意义。结论参苓白术散能够改善高脂饮食诱导的NAFLD大鼠脂肪代谢紊乱、减轻肝脏脂质蓄积,其作用机制可能与肝细胞内SIRT1/UCP2通路的激活有关。

疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞TLR4/p38MAPK信号通路的影响

目的探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝细胞TLR4/p38MAPK信号通路的干预作用,从炎症角度揭示疏肝健脾方药抗大鼠NASH的作用机制。方法选用SPF级SD大鼠120只,随机分为8组。采用高脂饲料喂养建立大鼠NASH模型,26 w后对肝组织进行HE染色,油红O染色,全自动生化分析肝功血脂改变,ELISA检测血清白介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量;采用离体循环灌注Ⅳ型胶原酶法分离肝细胞,流式细胞术(FCM)对肝细胞纯度进行活性和纯度鉴定。荧光定量PCR检测肝细胞TLR4、p38MAPK mRNA表达量;Western印迹法检测肝细胞蛋白TLR4、p38MAPK及磷酸化蛋白p38MAPK表达水平。结果 26 w高脂饮食成功建立了NASH大鼠模型,HE染色和油红O染色证实大鼠模型存在典型的NASH病理改变。与正常组比较,模型组血清IL-1、IL-6、TNF-α含量显著升高(P<0.01);各用药组与模型组比较,合方高、低剂量组IL-1、IL-6、TNF-α含量显著降低(P<0.05,P<0.01),健脾高剂量组IL-1、IL-6含量降低有统计学差异(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠肝细胞TLR4、p38MAPK mRNA表达及磷酸化蛋白p38MAPK表达量显著增加(P<0.01);各用药组与模型组比较,合方高、低剂量组,健脾高剂量组TLR4、p38MAPK mRNA蛋白及磷酸化蛋白p38MAPK表达量显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论疏肝健脾方药能够降低NASH大鼠血清炎症因子水平,改善NASH大鼠肝脏的病理变化,TLR4/p38MAPK可能是疏肝健脾方药发挥抗NASH作用的药物靶点。

小檗碱对NAFLD大鼠肝组织p38MAPK-STAT3信号通路mRNA及蛋白表达的影响

目的观察小檗碱对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织p38MAPK-STAT3信号通路相关基因及蛋白表达的调控作用,探讨小檗碱防治NAFLD的作用机制。方法取SPF级雄性SD大鼠24只,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组和小檗碱组(100 mg·kg^(-1)),每组8只。除正常组给予基础饲料外,其余两组均采用高脂饮食喂养,建立大鼠NAFLD模型,在施以造模因素的同时,小檗碱组灌胃给药,8周后对肝组织行HE染色和油红O染色。全自动生化仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST);ELISA法检测血清及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;实时荧光定量RT-PCR法检测肝组织p38MAPK、STAT3 m RNA表达量;Western Blotting法检测肝组织蛋白p38MAPK、STAT3及p-p38MAPK、p-STAT3表达水平。结果 8周高脂饮食成功诱导建立了NAFLD实验动物模型,HE染色和油红O染色证实大鼠模型肝组织脂质蓄积严重。与正常组比较,模型组大鼠血清TG、TC含量明显升高(P<0.05),肝组织及血清SOD活力明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.01),p38MAPK、STAT3 m RNA及p38MAPK、p-p38MAPK、STAT3、p-STAT3蛋白的表达水平均显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,小檗碱组大鼠血清TG、TC含量明显降低(P<0.05),肝组织及血清SOD活力明显升高(P<0.05,P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.05,P<0.01),p38MAPK、STAT3 m RNA及p-p38MAPK、p-STAT3蛋白表达水平明显下调(P<0.05)。结论小檗碱可以改善NAFLD模型大鼠肝脏脂肪变性,降低其血清及肝组织氧化应激因子水平,其机制可能是通过激活肝脏p38MAPK-STAT3信号通路相关基因及其蛋白磷酸化水平,改善氧化应激而发挥作用。

SIRT1/UCP2通路在脂肪变性HepG2细胞线粒体能量代谢中的调控机制

目的采用油酸诱导Hep G2细胞发生脂变,建立脂肪变性细胞模型,观察SIRT1/UCP2通路在脂肪变性Hep G2细胞能量代谢中的调控机制。方法采用含有2 mmol/L油酸的DMEM培养基诱导Hep G2细胞24 h后,建立脂肪变性Hep G2细胞模型,并设置对照组比较。以油红O染色观察细胞内脂滴形成状况,并用全自动生化仪检测细胞上清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量和细胞内甘油三酯(TG)含量;采用流式细胞仪测定线粒体膜电位的改变,采用磷钼酸比色试剂盒测定细胞内三磷酸腺苷(ATP)含量,运用Western印迹法检测各组细胞SIRT1和UCP2蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组细胞内橘红色脂滴大量形成,且TG含量明显升高(P<0.01),线粒体膜电位及细胞内ATP含量显著降低(P<0.05,P<0.01),SIRT1蛋白表达均显著降低(P<0.05),UCP2蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论油酸诱导的脂肪变性Hep G2细胞模型可以出现脂质代谢紊乱和线粒体能量代谢失衡,其机制可能与细胞内SIRT1/UCP2通路的激活有关。

柴胡疏肝散对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织SIRT1/p53通路相关蛋白的影响

目的探讨柴胡疏肝散对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织沉默信息调节因子蛋白1(SIRT1)/p53通路相关蛋白表达的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、柴胡疏肝散组(9.6 g·kg-1),每组8只。正常对照组给予基础饲料,模型组和柴胡疏肝散组给予高脂饲料,柴胡疏肝散组同时给予柴胡疏肝散浸膏剂灌胃。16周后处死大鼠,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量和肝组织TC、TG含量;取肝组织行HE和油红O染色观察组织学改变;蛋白质印迹法检测肝组织SIRT1、p53、乙酰化p53(Ac-p53)蛋白表达。结果与模型组比较,柴胡疏肝散组肝组织病理学结果表明,脂质沉积明显减轻,血清LDL-C和肝组织TC、TG显著降低(P<0.05,P<0.01),肝组织SIRT1蛋白表达水平显著上调(P<0.01),而Ac-p53蛋白表达水平下调(P<0.05)。结论柴胡疏肝散能够减轻高脂饮食诱导的NAFLD大鼠肝组织脂质沉积,调控肝组织SIRT1/p53通路相关蛋白的表达水平可能是其作用机制之一。

浅谈个人数字助理在护理教育中的应用

21世纪是信息时代，面对日益膨胀的信息，高等护理教育应如何适应这一形势是未来重要的课题。个人数字助理（personal digital assistant，PDA）作为一种移动的电子终端设备，在国外的高等教育中得到了广泛的应用。现就PDA在护理教育的应用现状、优势及其发展前景作一介绍。

Nrf2/ARE通路相关因子在脂肪变性HepG2细胞中的表达及其意义

目的:探讨建立一种新型的脂肪变性人肝癌细胞(Hep G2)模型,观察核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路相关因子在脂肪变性Hep G2细胞中的表达及其意义。方法:Hep G2细胞给予含25%的胎牛血清、0.1%医用脂肪乳和0.1 mmol/L游离脂肪酸(FFA)的DMEM培养基分阶段诱导后,建立脂肪变性Hep G2细胞模型,并设置对照组。模型成功后,以油红O染色观察细胞内脂滴形成状况,并用全自动生化仪检测细胞内甘油三酯(TG)含量;采用流式细胞仪测定细胞内活性氧(ROS)的含量,采用生物试剂盒检测细胞内一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量及活性的变化;运用Western blot法检测各组细胞Nrf2、血红素氧化酶-1(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白的表达。结果:与对照组比较,模型组油红O染色可见细胞内橘红色脂滴大量形成,TG、ROS、NO、MDA含量水平明显增高(P<0.05,P<0.01),SOD、GSHPx活性明显下降(P<0.01),Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达均显著增高(P<0.05,P<0.01)。结论:本模型可以成功诱导Hep G2细胞发生脂肪变性和氧化应激损伤状态;Nrf2/ARE通路下游相关因子发生激活可能与脂肪变性Hep G2细胞氧化应激的过度反应有关。

基于p38MAPK通路探讨疏肝健脾方药含药血清对LPS刺激下大鼠Kupffer细胞炎症损伤保护作用的机制

目的基于p38MAPK通路探讨疏肝健脾方药含药血清对脂多糖(LPS)刺激大鼠Kupffer细胞炎症损伤的保护作用。方法体外培养并鉴定SD大鼠Kupffer细胞,提取并制备疏肝健脾方药含药血清,在LPS刺激大鼠Kupffer细胞产生炎症反应基础上,对Kupffer细胞进行疏肝健脾方药含药血清、p38MAPK抑制剂药物干预,ELISA法检测Kupffer细胞上清液中白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量的表达,Western印迹检测Kupffer细胞TLR4、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白的表达。结果疏肝健脾方药含药血清提取量约为每只2~3 ml,大鼠获得纯化并经免疫荧光法鉴定Kupffer细胞(0.5~1.0)×107个,Typan blue染色测定细胞活力均在95%以上;LPS组较空白血清组IL-6、TNF-α水平均有显著升高(P<0.01);与LPS组比较,各药物干预组IL-6、TNF-α表达水平显著降低(P<0.01);与空白血清组比较,LPS组的p38MAPK、p-p38MAPK、TLR4蛋白表达均有显著升高(P<0.01);与LPS组比较,SB239063能显著下调p38MAPK的蛋白表达水平(P<0.01),肝健脾组亦有下调,但无显著差异(P>0.05);疏肝健脾组、SB239063组的p-p38MAPK蛋白表达水平均下调显著(P<0.01);TLR4蛋白表达水平以疏肝健脾组下调具有显著性差异(P<0.01),SB239063组下调无显著差异(P>0.05)。结论疏肝健脾方药可能对LPS刺激大鼠Kupffer细胞炎症损伤发挥保护作用,而含药血清可能是其重要作用途径之一。

一种新型脂肪变性HepG2细胞模型及线粒体能量代谢障碍评价

目的探讨建立一种新型的脂肪变性Hep G2细胞模型的方法,并对细胞线粒体能量代谢障碍程度进行评价。方法予25%的胎牛血清和0.1%的医用脂肪乳DMEM培养基初步诱导12 h后,进一步予油酸和棕榈酸组成的0.1 mmol/L游离脂肪酸(FFA)DMEM培养基再次诱导12 h,建立脂肪变性Hep G2细胞模型,并以无血清DMEM培养基作为对照比较。诱导成功后,采用油红O染色观察细胞内脂滴沉积状况,并用全自动生化仪检测细胞上清液丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶含量和细胞内三酰甘油(TG)含量;采用流式细胞仪测定细胞内活性氧(ROS)和线粒体膜电位的变化,采用磷钼酸比色法测定细胞内三磷酸腺苷(ATP)含量,综合评测脂肪变性细胞线粒体能量代谢障碍的程度。结果与对照组比较,模型组细胞内橘红色脂滴大量形成,且TG和ROS含量明显增高(P<0.01),而线粒体膜电位及细胞内ATP含量显著降低(P<0.01)。结论采用25%胎牛血清、0.1%中/长链脂肪乳和0.1 mmol/L FFA分阶段诱导Hep G2细胞,可以成功在体外建立脂肪变性细胞模型,该模型会引起细胞线粒体能量代谢紊乱,与非酒精性脂肪性肝病临床发病机制存在相似性。

将转化医学引入NAFLD的中医药防治研究

该文介绍了转化医学(Translational Medicine)的概念,产生的时代背景及在中国的应用和发展,并结合转化医学的理念,分别从非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD)的临床研究、基础研究、名老中医思想传承、转化医学平台和团队建设等方面,论述了转化医学理念在中医药防治非酒精性脂肪性肝病中的应用,以期与同道交流,为中医临床研究提供借鉴和参考。