滤泡辅助性T细胞在系统性红斑狼疮发病机制中的作用

系统性红斑狼疮（SLE）是一种累及全身多系统的慢性自身免疫病,以在多种器官内自身抗体的产生、免疫复合物（ICs）的沉积,最终导致组织损伤为特点。滤泡辅助性T细胞（Tfh细胞）是CD4^＋T细胞的一个特殊亚群,主要作用是对B细胞提供帮助。它们在B细胞的滤泡和生发中心产生和成熟,并形成长期的血清学记忆功能,同样地,其可能在SLE的发病中也扮演了重要角色。

内科学“课程思政”的教学改革与探索

“课程思政”的建设和实施目的是要打造各类课程教育与思政教育协同共进的教育新局面,而医学教育,任务沉重而复杂,很多老师更注重专业知识的培养,忽略了育人教育,而“立德树人是高效立身之本”,习总书记在全国高校思想政治工作座谈会上指出:做好高校思想政治工作,要利用好课堂教学这个渠道,思想政治课要坚持在改进中加强,其他各门课都要守好一段渠,种好责任田,使各类课程与思想政治理论课同向同行,形成协同效应,如何在传道受业解惑的同时,正确引导学生的价值观,是每位高校老师应该思考的问题,同时应该思考的是,教师的观念应及时改变,教师思政教育的能力如何提高,传统的思想教育与专业课如何对接。

白细胞介素-2对系统性红斑狼疮辅助性T细胞17及调节性T细胞影响的研究进展

SLE是一种累及全身多个系统的自身免疫病，目前病因尚未完全明确，现在认为免疫失衡在其发病机制中具有重要作用。

全反式维甲酸对系统性红斑狼疮辅助性T细胞17／调节性T细胞调节作用的研究进展

SLE是一种常见的慢性自身免疫病，具有多器官、多系统受累的特点。SLE的发病机制极其复杂，与遗传学、免疫学、雌激素、环境等多种因素有关，这些因素作用于遗传易感性的个体，可导致自我免疫耐受的破坏，最终引发自身免疫反应。

二甲双胍通过调节辅助性T细胞17和调节性T细胞平衡治疗系统性红斑狼疮的应用前景

SLE是一种产生大量自身抗体、累及多系统、多脏器的自身免疫病，好发于20～40岁女性。以往的研究表明，遗传、感染、环境及雌激素等造成的免疫紊乱可能是SLE的根本致病原因，而其中T淋巴细胞依赖的B细胞功能亢进是其免疫学异常的主要表现。

雷帕霉素通过调节T辅助细胞17／调节性T细胞平衡治疗系统性红斑狼疮的进展

SLE是一种分泌多种自身抗体及多器官损害的慢性自身免疫病，病情迁延反复，发病机制复杂，与遗传、免疫、环境等因素引起的自身免疫紊乱有关。近年来，随着免疫学的发展，T细胞介导的自身免疫反应在SLE发生发展过程中的作用得以阐明，其中T辅助17细胞（Th17）和调节性T细胞免疫平衡在SLE的发病机制中起着重要作用。

调节性B细胞对系统性红斑狼疮CD4^+ T细胞亚群的影响

系统性红斑狼疮(SLE)是一种发病机制复杂的自身免疫性疾病。许多研究证实,SLE患者外周血中存在CD4^+T细胞亚群的失衡。因此治疗SLE的关键是纠正紊乱的CD4^+T细胞亚群,恢复免疫稳态。目前有研究发现调节性B细胞(Breg)对CD4^+T细胞亚群的分化有一定的调控作用。这提示分析Breg细胞调节CD4^+T细胞亚群的机制,有助于为SLE疾病的治疗提供新思路。

双重滤过血浆置换疗法治疗银屑病关节炎2例并文献复习

银屑病关节炎(psoriatic arthritis,Ps A)是一种与银屑病相关的血清阴性的炎性关节病,临床表现为银屑病的皮疹及关节、周围软组织及脊柱炎症,病程迁延,不易根治,晚期可致残,使患者的生活质量大大降低。有大量的文献已经证实双重滤过血浆置换疗法(double filtration plasmapheresis,DFPP)可以快速有效地治疗重症及难治性类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)、系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)、ANCA相关性血管炎(ANCA-associated vasculitis)等风湿性疾病,其也被大量用于银屑病的治疗当中。

系统性红斑狼疮患者CD5＋ B细胞的变化及其意义

目的测定SLE患者外周血淋巴细胞、B细胞、CD5＋ B细胞数量以及分泌的IL-10水平，并分析其在疾病中的作用。 方法本研究随机选取84例SLE患者组，根据其SLEDAI进行评价，将所入选患者分为低活动组（SLEDAI〈9分）和高活动组（SLEDAI≥9分），同时选取10名健康人为健康对照组。分别测定其淋巴细胞、B细胞、CD5＋ B细胞的数量、ESR、C3、C4以及血清中的IL-10水平，并分析上述指标与SLEDAI及补体的相关性。多组间比较采用方差分析，两两比较用LSD-t检验，以Spearman相关进行相关性分析。结果SLE组的淋巴细胞总数[（1.3±0.6）×10^9/L]低于健康对照组[（1.9±0.6）×10^9/L]（F=7.216，P〈0.01），SLE组的B细胞数[（295±10^3）个/μL]高于健康对照组[（200±80）个/μL]（F=3.589，P=0.036）；SLE患者外周血的CD5＋ B细胞[（2.5±0.6）%]与健康对照组[（3.2±0.8）%]相比明显下降，但差异无统计学意义（t=3.412，P=0.698）。高活动组CD5＋ B细胞数量明显低于低活动组（t=7.365，P=0.027）以及健康对照组（t=5.649，P=0.002）。CD5^＋ B细胞的数量与SLEDAI评分呈负相关（r=-0.692，P=0.001），与补体C3的水平呈正相关（r=0.305，P=0.038），但与补体C4和ESR无相关性（P〉0.05）。此外，无论低活动组还是高活动组的SLE患者血清中IL-10水平较健康对照组高（t=1.935，P=0.031和t=3.048，P=0.012）。SLE患者血清IL-10水平与SLEDAI评分呈正相关（r=0.425，P=0.024）与ESR呈正相关（r=0.479，P=0.008），而与C4呈负相（r=-0.359，P=0.031）。结论SLE患者淋巴细胞总数明显降低，而B细胞明显增多，并且随着疾病的活动度增加而进一步增加，CD5＋ B细胞数量以及IL-10的血清水平也发生了变化，可能与患者体内的炎性环境有关，并且其CD5＋B细胞的数量和IL-10血清水平可能与疾病的活动有关。