56例主动脉夹层的临床分析

目的探讨主动脉夹层(aortic dissection,AD)的临床表现及诊断。方法对56例AD患者的临床资料进行总结,分析其临床特点、辅助检查、影像学诊断、治疗方式及效果。结果56例AD患者临床表现多样,胸背部疼痛或腹痛可为首发症状,常有其他伴随症状,高血压是导致AD的主要原因,螺旋CT血管成像的诊断符合率达100%。AD的治疗主要包括积极控制血压、外科手术、支架植入术。结论及时有效的早期诊断和积极采取恰当的治疗是提高AD生存率和改善预后的关键。

急性百草枯中毒25例临床分析

目的探讨急性百草枯(paraquat)中毒的临床表现及预后因素。方法对25例急性百草枯中毒住院患者的临床资料进行回顾性分析。结果死亡13例,死亡率52.0%。可有局部刺激症状及肺、肝、肾、心、神经系统、血液系统损害。死亡率随服毒量增大而增加,服毒量>50 ml 4例全部死亡。白细胞>200×109/L者8例、低血压及昏迷患者全部死亡。10例行血液灌流,死亡7例,死亡率70.0%。6例行血液灌流+血浆置换,死亡2例,死亡率33.3%。结论急性百草枯中毒可引起多脏器损害。早期洗胃及血液灌流+血浆置换可降低死亡率,白细胞>200×109/L者、低血压、昏迷患者预后极差。

Web Socket的远程实时监控系统设计

基于Web的远程实时监控系统,改善了基于组态软件的远程监控系统带来的监控平台异构和以数据库服务器为数据源的监控系统实时性差的缺点,实现了控制网络和信息网络之间的实时信息交换,从而使对工业现场的远程监控更具可靠性.

血必净注射液治疗急性百草枯中毒临床观察

目的探讨血必净注射液治疗急性百草枯中毒的疗效。方法将入院患者分为对照组和治疗组,对照组给予常规清除毒物、抗氧化剂治疗、糖皮质激素、抗炎及保护重要脏器等综合治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用血必净注射液静脉滴注。结果血必净治疗组死亡3例,死亡率25.0%,对照组死亡9例,死亡率75.0%,且治疗组脏器损害数、脏器损害程度均较对照组轻,两组差异有统计学意义。结论血必净注射液治疗急性百草枯中毒可有效降低死亡率,减轻脏器损害。

高校设备管理系统的可靠性研究

数据是管理系统中的重要资源,也是系统中最不稳定和最复杂的因素.笔者对高校设备管理系统的可靠性的内容和方法进行了研究,提出了提高高校设备管理系统的可靠性方法.

高校公共多媒体教室管理运营的现状及其对策——以吉首大学吉首校区为例

公共多媒体教室充分利用多媒体优势,优化了教学过程.目前高校公共多媒体教室均承担了巨量的授课任务,其管理运营的好坏将直接影响教学质量.以吉首大学吉首校区为例,分析了目前高校公共多媒体教室管理运营的现状,并提出了改善目前现状的一系列对策:规则统一;设备统一;管理规范;积极运营.

吉首大学资产管理系统的设计与实现

针对高校设备资产管理的特点,采用B/S结构模式和J2EE平台设计了吉首大学资产管理系统,介绍了系统的设计思想、总体方案、功能模块和涉及的关键技术.

前列地尔治疗急性胰腺炎临床观察

目的:评价前列地尔治疗急性胰腺炎的疗效。方法:120例急性胰腺炎病人分为两组,对照组60例,给常规治疗。治疗组60例,在常规治疗基础上加用前列地尔20ug加入生理盐水中缓慢静脉注射,1次/天,治疗10天,观察两组疗效。结果:治疗组临床症状、体征缓解时间及血、尿淀粉酶恢复时间均短于对照组(P<0.05),总有效率优于对照组(P<0.05)。结论:前列地尔治疗急性胰腺炎安全有效。

特拉唑嗪治疗老年高血压疗效观察

目的 评价特拉唑嗪治疗老年高血压的疗效和安全性。方法 4 0例老年高血压患者接受特拉唑嗪 (n =2 0 ,1～ 5mg/d)和苯那普利 (n =2 0 ,10～ 2 0mg/d)治疗 4周 ,所有患者治疗前后均行 2 4h血压监测。结果 特拉唑嗪及苯那普利治疗后偶测血压及 2 4h血压比治疗前有显著降低 ,组间比较差异无显著意义 ,不良反应的发生率特拉唑嗪较苯那普利为少。

加强贵重仪器设备管理 促进实践创新人才培养

提高高校的贵重仪器设备管理水平能促进实践创新型人才培养,但在日常管理时存在重复建设、闲置浪费、维修保养不当、机制不健全、管理队伍不稳定等众多问题。为此提出在管理过程中加强贵重仪器设备购置前的可行性论证、执行三级验收流程和完善系列的管理制度的建议,提高贵重仪器设备为教学、科研和社会服务水平。

急性心肌梗死合并束支传导阻滞27例临床分析

对 2 46例急性心肌梗死 (AMI)合并束支传导阻滞 (BBB) 2 7例 (A组 )进行分析。结果显示 :发生率为 10 98% ,多发生于前壁AMI,与下壁相比P<0 0 1。与无BBB组 (B组 )相比 ,合并泵衰竭、室速、室壁破裂者均明显增加 (P值均 <0 0 1) ,死亡率增高 (P<0 0 1)。提示 AMI病人一旦出现BBB 。

基于ActiveX和Java RMI及CORBA技术的Web体系结构比较

通过对基于微软ActiveX、基于SUN公司Java RMI和基于CORBA技术的3层Web体系结构进行比较,阐述了基于CORBA的Web技术在表示层、运用层和数据层存在的优势.

国产厄贝沙坦对原发性高血压左心室肥厚的逆转作用

目的 观察国产厄贝沙坦对原发性高血压 (EH)的疗效及左心室肥厚 (LVH)的逆转作用。方法 52例EH患者予国产厄贝沙坦 150～ 3 0 0mg/d ,顿服。治疗前及治疗后检查 2 4h动态血压和超声心动图。结果 厄贝沙坦能有效降低EH患者 2 4h血压、逆转室间隔及左心室后壁肥厚、降低左心室重量指数。结论 国产厄贝沙坦能降低EH患者的 2 4h血压、逆转左心室肥厚 。

浅谈IP多媒体子系统业务平台

文章研究了3GPP在UMTSRel5、Rel6演进版本中提出的IP多媒体子系统(IMS),描述了IMS在基于分组域上提供电话和非电话业务的系统架构。IMS的提出对固网和移动网络的融合起到了很大的推动作用,研究基于IMS的统一业务平台对下一代业务平台体系架构具有一定参考意义。

26例有机磷农药中毒致迟发性神经病的临床表现和神经电生理分析

目的 观察有机磷农药中毒（AOPP）致迟发性神经病（organophosphate induced delayed neuropathy,OPIDN）患者的临床表现和神经电生理特点,并探讨神经电生理检查在该病中应用的价值.方法 对26例OPIDN患者的临床资料进行总结,分析其临床特点及神经电生理指标.结果 26例OPIDN患者的临床表现多样,主要表现为疼痛、麻木、无力、肌肉萎缩、腱反射减弱或消失 神经电生理检查提示,患者均为神经源性损害,表现为神经运动传导速度和感觉传导速度减慢,F波潜伏期延长.结论 OPIDN患者的周围神经病变多为迟发性,临床表现及神经电生理检查有助于该病的早期诊断.

盐酸戊乙奎醚对脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积和行为学的影响

目的探讨选择性M胆碱受体阻滞剂(盐酸戊乙奎醚)对脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积和行为学变化的影响。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、东莨菪碱组和盐酸戊乙奎醚组。参照文献建立三动脉阻断法全脑缺血模型,缺血前40 min分别腹腔注射生理盐水(1 ml)、东莨菪碱(0.01 mg/kg)和盐酸戊乙奎醚(0.01 mg/kg)。分别于脑缺血再灌注后1天、3天和7天用开阔法、平衡木法、攀绳和肌力试验测定其行为学指标,并取脑测定梗死体积。结果大鼠缺血再灌注后出现行为学异常,前脑散在梗死灶,但早期3组之间无明显差别。再灌注3天和7天,与缺血再灌注组比较,盐酸戊乙奎醚组和东莨菪碱组脑梗死体积较小,行为学指标改善。盐酸戊乙奎醚组较东莨菪碱组改善更加明显。结论盐酸戊乙奎醚能减少脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积的进一步扩大并且改善其行为学指标,此作用优于同等剂量的东莨菪碱。

依达拉奉对百草枯中毒大鼠急性肺损伤治疗作用

目的研究依达拉奉对百草枯中毒急性肺组织损伤的治疗作用及可能机制。方法将96只雄性SD大鼠随机分为对照组(Con组)、模型组(Mod组)、依达拉奉治疗组(ED组)和地塞米松治疗组(Dex组),每组再根据染毒时间分为6h、24h、48h和72h等4个亚组,每组6只。采用腹腔注射20%百草枯溶液(25mg/kg)制备百草枯中毒急性肺损伤模型,Con组腹腔注射等容积生理盐水。染毒后1h开始,ED组和Dex组分别给予腹腔注射依达拉奉(3mg/kg)和地塞米松(3mg/kg),2次/日,Con组和Mod组给予等容积生理盐水。分别在染毒后6h、24h、48h和72h,观察大鼠一般状况变化,然后处死大鼠,经心脏采集血液标本检测血清SOD活性和MDA含量,并行HE染色观察肺组织病理变化。结果与Con组比较,Mod组、ED组及Dex组各时间点血清SOD活性明显下降(P<0.05或P<0.01),血清MDA水平均明显增加(P<0.01),肺组织病理示急性肺损伤改变,炎症细胞浸润,肺泡萎缩塌陷,甚至结构消失,且随时间进展加重;与Mod组相比,ED组和Dex组血清SOD活性明显上升(P<0.05或P<0.01),血清MDA含量明显下降(P<0.05或P<0.01),肺组织病理改变明显减轻;而ED组和Dex组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论依达拉奉和地塞米松对百草枯中毒引起的急性肺损伤均有治疗作用,其治疗作用和减轻自由基损伤有关。

左旋卡尼汀预处理对离体兔心缺血/再灌注致心肌损伤及MDA、SOD的影响

目的观察左旋卡尼汀(L-CN)预处理对离体兔心缺血/再灌注致心肌损伤及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法采用离体兔心Langendorff灌注实验模型,离体兔心12只随机分成缺血/再灌注组(I/R组)和L-CN预处理组,每组6只。I/R组灌注K-H液25 min,(兔心)4℃标准St.Thomas停搏液(K+16 mmol/L)至心脏停搏,45 min后恢复K-H液灌注20 min;L-CN预处理组灌注K-H液10 min,再予L-CN续灌15 min,余步骤同I/R组。测定再灌注末心肌组织中MDA、SOD的活性;2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色测定心肌存活面积百分比。结果L-CN预处理组SOD活性明显高于I/R组(P<0.01),MDA含量明显低于I/R组(P<0.05)。L-CN预处理组心肌存活面积百分比高于I/R组(P<0.05)。结论L-CN预处理对高钾停搏离体兔缺血/再灌注心脏具有抑制氧化应激、提高抗氧化能力的作用,可减轻心肌损伤。

SP600125对大鼠脑缺血再灌注神经元的保护作用

目的探讨SP600125-JNK特异性抑制剂对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤的保护性作用及其作用机制。方法雄性SD大鼠54只,体重230～250g,随机分成假手术组(SH组),缺血再灌注组(IR组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组),每组根据再灌注时间分为30min、24h和72h3个亚组,每亚组6只动物。采用4-VO法建立SD大鼠脑缺血模型,三组于缺血前30min侧脑室注射DMSO,DMSO及JNK抑制剂SP600125(溶媒采用DMSO),容积均为10μl;脑缺血再灌注后30min、24h、72h免疫组织化学方法测定各时间点海马CA1区Bcl-2和Bax蛋白表达阳性细胞数量,TUNEL法检测CA1区凋亡细胞。结果缺血再灌注使海马CA1区Bcl-2和Bax阳性锥体细胞数目表达增加,再灌注24h阳性锥体细胞数目表达至高峰(P<0.01),再灌注24～72h可见阳性锥体细胞数目表达减少(P<0.05)。其中SP组Bcl-2阳性锥体细胞数目显著多于IR组(P<0.05),而Bax阳性锥体细胞数目显著小于IR组(P<0.05)。脑缺血再灌注后海马CA1区神经元存活数目SP组高于IR组(P<0.01),凋亡细胞数目低于IR组(P<0.01)。结论 SP600125对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤具有保护作用。