黑素瘤缺乏因子2和线粒体DNA在银屑病皮损和血清中的表达水平测定

目的检测寻常性银屑病患者皮损组织中黑素瘤缺乏因子2(AIM2)表达水平和血清中线粒体DNA(mtDNA)表达水平:观察poly(dA:dT)转染HaCaT细胞对HaCaT细胞增殖以及AIM2表达的影响,初步探讨AIM2和mtDNA在银屑病发病机制中的作用。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测寻常性银屑病患者组(PSO组)与健康对照组(CON组)血清中mtDNAmRNA表达水平:Western印迹(Western-blot)检测PSO和CON组皮肤组织中AIM2蛋白水平的表达差异:CCK-8法检测不同浓度的poly(dA:dT)转染HaCaT细胞增殖的情况:qRT-PCR法检测各组细胞中AIM2 mRNA的表达情况。结果qRT-PCR检测示PSO组血清中mtDNA mRNA表达水平明显升高,与CON组相比差异有统计学意义(P<0.0001);Westerm印迹示,PSO组皮损中AIM2蛋白表达水平明显升高,与CON组相比差异有统计学意义(P<0.001);细胞CCK8增殖实验示2μg/ml poly(dA:dT)及5μg/ml poly(dA:dT)处理组细胞增殖能力升高,其中5μg/ml poly(dA:dT)处理组细胞增殖能力提升明显,且差异有统计学意义(P<0.001);细胞qRT-PCR检测示2μg/ml及5μg/ml poly(dA:dT)处理组AIM2 mRNA的表达水平较对照组升高,且差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.0001)。结论AIM2在银屑病患者皮损中高表达,AIM2内源性诱导因子mtDNA在银屑病患者血清中升高,且体外试验诱导AIM2升高可促进HaCaT细胞增殖,或提示AIM2可能参与了银屑病的发病。

黑色素瘤缺乏因子2与银屑病关系的研究进展

银屑病是一种慢性自身免疫性炎症性皮肤病,其发病机制目前尚未完全阐明。黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)是一种参与天然免疫的感受器,可识别双链脱氧核糖核酸(dsDNA)并进一步组装成为AIM2炎症小体。AIM2炎症小体是一种蛋白质复合体,然而AIM2对胞质自身脱氧核糖核酸(DNA)的不正确识别可导致银屑病、特应性皮炎、关节炎等自身免疫性和炎症性疾病的发生与发展,故抑制AIM2炎症小体激活有望成为银屑病的治疗新靶点。现将AIM2在银屑病中的作用机制和实验模型中AIM2炎症小体在银屑病中作用的证据综述如下。

银屑病患者血清IL-1β和IL-18水平及皮损GSDMD、GSDMD-N表达检测和意义

为检测银屑病患者血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)及皮损GSDMD(gasdermin D)、GSDMD-N的表达水平,初步探讨焦亡信号通路在银屑病发病机制中的作用。选取2020年4月至2021年1月期间在江苏省苏北人民医院皮肤科就诊,符合寻常型银屑病诊断的患者血清20例,皮损10例,设置为寻常型银屑病组(PSO组),另选择体检中心健康者血清20例,整形外科健康求美者皮肤组织10例,设置为健康对照组(CON组)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-1β、IL-18含量;实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测血清IL-1βmRNA含量;Western blot法检测皮肤组织中GSDMD、GSDMD-N端蛋白表达情况,分析IL-1β和IL-18及GSDMD、GSDMD-N表达水平与银屑病的相关性。结果表明:(1)PSO组血清中IL-18[226.59(199.91~412.56)pg·mL^(-1)]较CON组[73.89(62.53~86.76)pg·mL^(-1)]明显升高(P<0.0001),PSO组血清中IL-1β[(58.20±10.51)pg·mL^(-1)]较CON组[(12.33±1.79)pg·mL^(-1)]明显升高(P<0.0001);(2)PSO组患者血清中IL-1βmRNA表达水平明显高于CON组(P<0.0001);(3)与CON组相比,PSO组患者皮损中GSDMD蛋白表达水平升高(P<0.01),且PSO组患者皮损中GSDMD-N端蛋白表达水平也较CON组升高(P<0.0001)。综上所述,寻常型银屑病患者血清IL-1β、IL-18水平升高,焦亡信号通路执行蛋白GSDMD、GSDMD-N在寻常型银屑病患者皮损中表达升高,提示焦亡相关细胞因子在银屑病发病机制中可能发挥一定的作用。

纳米酶在生物医学领域的应用

过去几十年,纳米颗粒在能源产生、润滑剂添加剂、化学分析和医学成像等领域得到广泛应用。科学家发现,一些纳米材料在生理条件下具有内在的酶模拟特性,例如铁氧化物纳米颗粒具有与天然酶(如过氧化氢酶或过氧化物酶)相似的高催化活性,因此被称为纳米酶。近十年来,这些纳米催化材料已经在一些工业和能源相关领域中应用,并成为天然酶的替代品。纳米酶最初集中应用于工业领域和体外检测,如化学合成、生物分子检测、燃料处理或污染物去除等。近年来,科学界开始尝试将纳米酶应用于医学治疗,包括生物膜破坏、抗氧化、组织再生、肿瘤预防以及抗感染等。作者综述了纳米酶在医学领域的应用,并展望其应用前景。

骨肥大静脉曲张性痣综合征1例

患者女,50岁,双下肢红斑44年,出现增生性皮疹1年。皮肤科情况:双下肢可见片状红斑,左下肢红斑表面有紫红色角化性丘疹,部分区域破溃,表面有血痂,左足踝部可见簇集紫红色丘疹,表面角化,顶端有灰白色角质物。左下肢软组织增生,较右下肢粗大。下肢血管CT成像示:双下肢软组织脉管畸形可能,左下肢、左足软组织肿胀。踝部及大腿紫红色丘疹组织病理示:表皮角化过度,棘层肥厚,表皮突下延,真皮浅层可见扩张毛细血管,管腔大小和形状不规则,血管内皮细胞无增生,腔内充满红细胞。诊断:骨肥大静脉曲张性痣综合征,血管角皮瘤。

维生素B2修饰的纳米酶对紫外线诱导HaCaT细胞氧化应激损伤的作用及机制

目的探讨维生素B2修饰的纳米酶(VB2-IONzymes)对中波紫外线(UVB)照射后HaCaT细胞氧化应激损伤的作用及可能的机制。方法UVB照射诱导HaCaT细胞光损伤模型,将培养的HaCaT细胞分为空白组、UVB照射组、VB2-IONzymes组、UVB+VB2-IONzymes组。CCK-8检测HaCaT细胞增殖活性,酶生化法检测细胞醛缩酶(MDA)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平,ELISA法检测细胞中Nrf2及HO-1蛋白水平。结果UVB照射组HaCaT细胞增殖活性显著降低,细胞MDA水平升高,SOD水平降低,Nrf2及HO-1蛋白表达下降,与空白组相比,差异均有统计学意义(P<0.01);加入VB2-IONzymes后,与UVB照射组相比,细胞活力明显提高(P<0.05),细胞MDA水平显著降低,细胞内SOD水平、Nrf2及HO-1蛋白表达均显著上升(P均<0.01)。结论VB2-IONzymes有抗氧化应激作用,其机制可能与促进Nrf2和HO-1表达相关。