慢性应激对大鼠海马Akt/FKHRL1信号通路活性的影响

探讨慢性应激对大鼠海马Akt/FKHRL1信号通路活性的影响,及其应激源特异性。将24只雄性SD大鼠随机分为心理应激组、束缚应激组和正常对照组(n=8)。用Western-blotting方法测定28天应激后海马Akt、FKHRL1蛋白含量及其磷酸化水平。结果表明,应激后三组大鼠海马磷酸化Akt、FKHRL1含量差异有统计学意义(p<0.01;p<0.001),束缚应激组低于正常对照组(p<0.01)。提示慢性应激能导致海马磷酸化Akt、FKHRL1表达水平降低,但其影响程度与应激源特异性有关。

损毁大鼠双侧内嗅皮质对束缚应激反应的影响

采用大鼠急性束缚应激动物模型,用鹅羔氨酸损毁大鼠双侧内嗅皮质来建立内嗅皮质损伤模型,观察束缚应激1小时后下丘脑室旁核快反应基因c-Fos表达情况以及应激后血浆促肾上腺皮质激素含量的动态变化,并与对照组相比较,探讨内嗅皮质与束缚应激反应的关系。结果表明,损毁内嗅皮质,明显抑制了应激诱导的下丘脑室旁核c-Fos的表达和血浆促肾上腺皮质激素含量的上升。结果提示,内嗅皮质参与调节束缚应激反应时HPA轴功能。

血糖控制管理的目标及其注意事项

1老年糖尿病的特点 老年人由于年龄增加，身体生理机能逐步下降，但其下降的程度因人而异，差别很大。因为生理机能的下降而导致多种疾病的发生，同时，由于使用了多种药物进行治疗，使老年人的病情、身体和精神状态有很大的差异，表现为多样性。多数老年人都患有慢性疾病，其中，糖尿病引起的并发症最多，给日常生活和身体的功能带来许多障碍。因此，对老年糖尿病患者的治疗及其生活质量的保证非常重要。