医养结合养老云服务平台的设计与实现

本研究建立“资源整合、信息共享”的医养结合养老云服务平台,其功能主要包含综合业务管理、支付结算管理、移动应用、居家养老、社区服务、紧急救助等子系统,整合社区医疗、养老、生活、文体服务中心等实体机构,尝试构建一种规模化、智能化、精细化的“就近就便、生活全覆盖”社区生活服务及组织管理模式,为居民提供开放的、服务一体化和价格亲民化的居家养老服务。

FGF20抑制BMP4改善异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的作用研究

成纤维细胞生长因子20(fibroblast growth factor 20,FGF20)在心肌肥大中具有保护作用,但其作用机制尚未明确。因此,该研究旨在探究FGF20改善心肌细胞肥大的分子作用机制。该研究使用10μmol/L异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)刺激原代心肌细胞NRCMs 48 h,构建心肌细胞肥大模型,并同时对NRCMs分别给予100 ng/mL重组蛋白FGF20以及50 ng/mL重组蛋白骨形态发生蛋白4(bone morphogenetic protein 4,BMP4)共处理48 h,并借助转录组测序分析FGF20处理前后的差异表达基因(differential expression genes,DEGs),再对其进行GO和KEGG富集分析以及PPI网络构建。使用机器学习算法LASSO和Random Forest筛选得出核心差异基因(Core-DEGs),并对其进行ROC分析。最后,使用蛋白质免疫印迹以及RT-qPCR验证核心差异基因的表达,TUNEL染色实验检测心肌细胞凋亡情况。结果表明,FGF20可抑制ISO诱导的心肌肥大指标ANP、BNP表达上调,证实FGF20具有心肌细胞肥大保护作用。转录组测序分析发现,与ISO组相比,FGF20处理后共鉴定出42个差异表达基因。GO和KEGG富集分析结果表明,差异表达基因主要富集在多个免疫调控以及凋亡信号通路。2种机器学习算法联合筛选后发现Bmp4为Core-DEGs,且其AUC为1。实验结果表明,FGF20可抑制ISO诱导的BMP4表达上调以及心肌细胞凋亡;而BMP4激活后FGF20心肌细胞肥大保护作用被明显削弱,并伴随ANP、BNP蛋白水平上调以及心肌细胞凋亡增多。总之,FGF20通过抑制BMP4缓解心肌细胞凋亡进而改善心肌细胞肥大。