姜黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中NO和S100β水平的影响

目的:观察姜黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中一氧化氮(NO)和S100β水平的影响,探讨姜黄素对缺血性脑损伤保护作用的机制。方法:成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组和姜黄素处理组,每组24只。采用线栓法阻断大脑中动脉(MCAO)2h诱导建立暂时性局部脑缺血模型,姜黄素处理组大鼠术前连续3d给予腹腔注射姜黄素溶液,于脑缺血再灌注后24和72h采用TTC染色观察脑梗死体积,硝酸还原酶法和ELISA法分别检测各组大鼠脑组织中NO和S100β水平。结果:与模型组比较,姜黄素处理组大鼠脑缺血再灌流24和72h时脑梗死体积明显减小(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠脑缺血再灌注24和72h时脑组织中NO和S100β水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,姜黄素处理组大鼠脑缺血再灌注24和72h时脑组织中NO水平明显降低(P<0.05),脑缺血再灌注72h时脑组织S100β水平明显降低(P<0.05)。结论:姜黄素能明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的程度,降低脑组织中NO和S100β水平,提示脑组织中NO和S100β水平降低可能与姜黄素的神经保护作用有关。

胶质淋巴系统在衰老相关性疾病中的研究进展

中枢神经系统存在淋巴管道是近年来神经科学领域一个里程碑的发现,它是由星形胶质细胞终足上的水通道蛋白4(AQP4)介导的脑脊液-组织液(CSF-ISF)快速交换流动系统,故又称“胶质淋巴系统”。最近研究表明,胶质淋巴系统对于清除脑内代谢产物至关重要,该系统的破坏可导致β-淀粉样蛋白(Aβ)、tau蛋白和α-突触核蛋白(α-Syn)等发生积累和聚集,阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)和脑卒中等病理进程中均存在不同程度的胶质淋巴功能障碍,维持胶质淋巴系统稳态或修复其功能障碍对防治这些衰老相关性疾病提供了新的思路。

对提高解剖教研室教学水平措施的探讨

教研室是高等学校教学管理体制中最基层的组织,是教学、科研工作的具体承担者,如何深化高等医学教育改革,提高教研室在高等教育中的教学质量,是一个值得探讨的课题。健全的教研室各项规章制度、高水平的师资队伍、先进的教学设施及教学方法是提高教研室教学水平的根本保证。

显微CT技术测量不规则多孔悬浮载体比表面积初探

循环水产养殖系统(RAS)中最关键的水处理过程是氧化有害的含氮化合物,移动床生物膜反应器(MBBR)是去除水体中有害含氮化合物的默认设计选择,而悬浮载体是MBBR系统的核心部件。为了较准确地评估MBBR中的载体性能,建立一种简单快速有效的悬浮载体比表面积测量方法,使用显微CT技术对两种不规则多孔悬浮载体进行扫描建模,获得载体性能最重要的指标——比表面积参数,并通过数学模型验证了计算的准确性。结果显示,与BET气体吸附法相比,显微CT法测得的比表面积更适用于评估载体性能。

人工海水条件下移动床生物膜反应器快速挂膜启动试验

海水循环水产养殖系统中,生物膜反应器的挂膜时间通常较长。为实现人工海水条件下移动床生物膜反应器(moving-bed biofilm reactor,MBBR)滤片的快速挂膜,通过搅拌滤片,采用低成本的海水配方、专用营养液以及选择多样化的菌种等方法和措施进行了试验,并建立了以氨氮、亚硝酸盐氮水平、滤片颜色和孔隙生成物为指标的评估体系。试验结果表明,相比于化学营养组的56 d,发酵营养组经过46 d即完成了挂膜。挂膜过程中氨氮质量浓度最高为20.36~25.12 mg/L,亚硝酸盐氮质量浓度最高为45.28~53.20 mg/L。

宋金磁州窑系陶瓷书法及其当代启示

中国书法艺术除以宣纸、金属、石材等材料为载体之外,唐宋时期随着陶瓷艺术的发展进而出现一种新的书法载体——陶瓷。至此,陶瓷书法应运而生,成为实用艺术与审美艺术相结合的典范。磁州窑系中国宋代北方最大的民窑,此地煅烧的一批陶瓷书法展现出民家书家向“二王”、苏轼、米芾等名家取法的倾向,或狂放豪迈,或潇洒自如,或稚嫩拙朴,对我们研究宋代民间陶瓷书法具有重要意义。

人参皂甙Rb1对阿尔茨海默病大鼠海马结构β-淀粉样蛋白表达的影响

目的观察人参皂甙Rb1对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及海马结构β-淀粉样蛋白表达的影响。方法动物分3组:对照组、模型组及治疗组,用D-半乳糖联合三氯化铝建立AD大鼠模型,治疗组在造模后给予人参皂甙Rb1腹腔注射4周;采用Morris水迷宫测试大鼠的空间学习记忆能力,用免疫组织化学方法观察海马结构β-淀粉样蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠各时间段的逃避潜伏期均显著延长(P<0.01),海马CA1、CA3区及齿状回β-淀粉样蛋白表达的阳性细胞数明显增多(P<0.01);治疗组大鼠的逃避潜伏期较模型组明显缩短(P<0.01),海马CA1、CA3区及齿状回的β-淀粉样蛋白阳性细胞数显著减少(P<0.01)。结论人参皂甙Rb1对AD模型大鼠学习记忆损害具有明显改善作用,其机制可能与人参皂甙Rb1减少海马结构β-淀粉样蛋白的表达有关。

增强大鼠神经干细胞生物活性的黄芪注射液

背景: 黄芪对神经功能缺损疾病治疗及神经再生的作用已受到神经科学和脑科学研究者的密切关注,其对神经干细胞的影响也成为一个新的探索方向。目的: 探索黄芪注射液对大鼠神经干细胞生物活性的影响。方法: 分离、培养Wistar大鼠胚胎神经干细胞。采用荧光免疫细胞化学法鉴定巢蛋白染色阳性,原代培养细胞传至第2代纯化后,随机分为对照组、50,200,400g/L黄芪注射液组分别培养6,12,24h后。采用MTT法检测细胞活性,通过比较细胞活性,选50g/L黄芪注射液组诱导分化7d后用免疫组化法检测神经元特异性烯醇化酶和胶质纤维酸性蛋白的表达。结果与结论: MTT显示药物作用6h,50,200,400g/L黄芪注射液组细胞的活性与对照组相比明显升高(P<0.05);但24h后不同质量浓度的黄芪注射液对细胞活性逐渐趋于一致(P>0.05)。免疫组织化学检测显示,与对照组相比,50g/L的黄芪注射液组诱导的细胞分化快速,细胞中神经元特异性烯醇化酶阳性细胞数量也明显增加(P<0.05)。实验提示黄芪注射液可以促进神经干细胞增殖,对细胞分化也具有一定促进作用。

天麻素预处理对短暂性脑缺血大鼠脑组织S100β表达的影响

目的：探讨天麻素对S100β表达的影响，明确天麻素的神经保护机制。方法采用线栓法阻断大脑中动脉（MCAO）2 h诱导建立暂时性局部脑缺血模型，术前连续3 d给予 SD 大鼠腹腔注射天麻素，免疫组织化染色观察缺血边缘区 S100β阳性细胞数目变化；ELISA 检测血清S100β的浓度。结果天麻素预处理组大鼠S100β阳性细胞数目增加较少，1、3 d与缺血组和生理盐水组比较均有显著差异（ P＜0.05）。 ELISA测定结果显示MCAO后血清S100β含量1 d时迅速升高，3～7 d成倍数下降。天麻素处理组1、3 d大鼠血清S100β浓度明显降低（P＜0.05）。结论天麻素能明显抑制脑缺血再灌注后S100β的过度表达，减轻神经细胞损伤。

小檗碱对Aβ2535诱导的阿尔茨海默病细胞模型的保护作用

目的探讨小檗碱对Aβ25~35损伤神经元的保护机制。方法采用25μmol/LAβ25~35作用于原代培养大鼠海马神经元36 h,复制阿尔茨海默病(AD)细胞模型,预先或同时加入1、2、4μmol/L小檗碱进行干预。采用细胞增殖抑制试验(MTT)法评价细胞存活率,通过Annexin VFITC/PI双标流式细胞术检测早期凋亡情况,Western印迹检测活化的Caspase-3蛋白表达。结果与对照组比较,AD细胞模型神经元细胞存活率明显下降,凋亡明显增加(P<0.01)。小檗碱能够提高模型组细胞的生存率,4μmol/L小檗碱能显著减少Aβ25~35损伤神经元早期凋亡(P<0.01),1、2μmol/L和4μmol/L小檗碱分别使模型组细胞活化的Caspase-3表达降低了30.4%、41.2%和63.1%。结论小檗碱对AD细胞模型具有一定神经保护作用,其作用机制可能为抑制Aβ25~35诱导的细胞凋亡。

人参皂甙Rb1对老年性痴呆模型大鼠顶叶皮质β-分泌酶及早老蛋白-1表达的影响

目的:探讨人参皂甙Rb1对老年性痴呆模型大鼠顶叶皮质β-分泌酶及早老蛋白-1(PS-1)表达水平的影响。方法:30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组。模型组大鼠胃饲氯化铝200mg·kg-1.d-1,同时腹腔注射D-半乳糖60mg·kg-1.d-1;治疗组大鼠于造模结束后,腹腔注射人参皂甙Rb110μg·kg-1.d-1。采用免疫组织化学方法和图像分析技术检测β-分泌酶及PS-1的表达,通过Morris水迷宫测试观察大鼠学习记忆能力的改变。结果:与对照组比较,模型组β-分泌酶及PS-1的表达明显增多,学习记忆能力明显下降;与模型组相比,治疗组β-分泌酶及PS-1的表达明显减少,学习记忆能力在第2天及第3天显著提高。结论:人参皂甙Rb1可以抑制β-分泌酶及PS-1的表达,对老年性痴呆模型大鼠有一定的防治作用。

HPLC法测定血复生片中芍药苷的含量

目的建立血复生片中芍药苷含量的测定方法。方法采用高效液相色谱法测定。色谱柱：十八烷基硅烷键合硅胶柱（4．6mm×250mm，5μm）；流动相：甲醇一0．1％磷酸溶液（2l：79），检测波长：230nm，柱温：30℃，流速：1．0mL·min-1。结果芍药苷进样量在0．066～0．396μg范围内，进样量与峰面积呈良好的线性关系（r=0．9994）；平均加样回收率为98．72％，RSD为1．88％（n=6）。结论该方法操作简便易行，专属性强，准确可靠，可用于血复生片的质量控制。

D-半乳糖联合染铝大鼠海马结构Aβ及相关蛋白的表达

目的:探讨D-半乳糖联合染铝的阿尔茨海默病大鼠海马结构Aβ及其相关蛋白的表达及其分布。方法:30只雄性SD大鼠随机分为2组,即:对照组和模型组(n=15)。模型组每日腹腔注射D-半乳糖60 mg/kg和灌胃三氯化铝500 mg/kg,连用60 d;对照组给予等量生理盐水进行腹腔注射和灌胃。铃木镀银法观察神经原纤维缠结的形成,确定模型是否成功。免疫组织化学法观察海马结构三个亚区的Aβ、β分泌酶(BACE)和早老素-1(PS-1)蛋白的表达。结果:铃木镀银染色可见模型组大鼠颞叶、顶叶皮层及海马神经元内的神经原纤维缠结。模型组大鼠海马CA1、CA3区及齿状回Aβ表达较强,与对照组相比差异显著(P<0.01);模型组海马CA3区神经元的BACE和PS-1蛋白表达量较对照组明显增加(P<0.01)。结论:D-半乳糖联合染铝的阿尔茨海默病大鼠海马结构Aβ、BACE及PS-1表达均明显上调,可能是导致AD大鼠功能障碍的主要原因。

采动敏感型底板巷道支护技术研究

某煤矿底板巷道受上覆煤层开采影响时,变形失稳严重,支护困难。在矿区地应力场、围岩力学性能测试的基础上,对巷道失稳状况进行了调查,实测了巷道围岩变形的基本规律,分析了巷道失稳的机制,提出了基于采动敏感型巷道的控制围岩稳定的支护机理;同时针对工程实践,提出高强度预应力锚杆为基础,巷道关键部位加强支护及二次注浆加固技术方案,并在现场进行了工业性试验。实践表明,提出的支护对策可有效的控制巷道围岩稳定,具有广阔的推广应用前景。

煤岩互层巷道模拟试验与控制对策

为研究斜梯形和直墙半圆拱形巷道断面对煤岩互层巷道的适应性,得到巷道断面的支护参数的优化方案,进行了相似模拟试验和数值模拟试验研究,改进后的巷道断面和支护参数利用钻孔探测进行检验.结果表明:斜梯形巷道断面对于煤岩互层巷道适应能力差,直墙半圆拱形巷道的水平应力和垂直应力同比斜梯形巷道小2倍以上,更适用于煤岩互层顶板;对直墙半圆拱形巷道进行了3种支护方案的模拟,确定最终的间排距为800 mm×800 mm;钻孔探测发现改进后的方案裂隙、破碎带大幅度减小.

Necrostatin-1对阿尔茨海默病细胞模型的保护作用

目的:研究程序性坏死在阿尔茨海默病(AD)中的作用及Necrostatin-1(Nec-1)对其保护机制。方法:采用25μmol/L Aβ_(25-35)作用于原代培养的小鼠皮层神经元36 h,复制AD细胞模型,分别加入不同浓度的Nec-1进行干预,采用MTT法评价细胞的存活率,试剂盒检测LDH的漏出量,用活细胞碘化丙啶(PI)染色观察细胞坏死的情况,用Western Blot检测细胞的RIPK1、RIPK3和磷酸化MLKL蛋白的表达情况。结果:与对照组相比,模型组细胞存活率明显降低(P<0.05),上清中LDH含量明显升高,PI阳性细胞数量明显增多,有聚集成团现象,细胞RIPK1、RIPK3和MLKL蛋白表达量水平均明显升高(P<0.01)。Nec-1处理后对Aβ细胞毒性作用有明显的减轻,RIPK1、RIPK3和磷酸化MLKL蛋白表达量较模型组明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论:Aβ_(25-35)模拟的AD细胞模型中发生了程序性细胞坏死,Nec-1可能通过对抗程序性细胞坏死发挥神经保护作用。

人参皂甙Rb1对AD大鼠顶叶皮质β-分泌酶及PS-1表达的影响

目的探讨人参皂甙Rb1对AD大鼠顶叶皮质β-分泌酶及PS-1表达的影响。方法30只健康雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组和治疗组。模型组大鼠胃饲氯化铝同时腹腔注射D-半乳糖2个月,对照组大鼠给予等剂量生理盐水,治疗组大鼠于造模结束后腹腔注射人参皂甙Rb14周。采用刚果红染色法观察老年斑,镀银染色法观察神经原纤维缠结,Western blot方法、免疫组化方法和图像分析技术对β-分泌酶及PS-1的表达进行检测。结果模型组与对照组相比有明显的老年斑及神经原纤维缠结形成,β-分泌酶及PS-1的表达增多(P<0.01);治疗组老年斑及神经原纤维缠结数量减少,β-分泌酶及PS-1的表达与模型组相比明显减少(P<0.05)。结论AD模型大鼠顶叶皮质神经元β-分泌酶及PS-1表达水平明显上调,人参皂甙Rb1可明显改善模型动物上述蛋白的异常表达,对神经元具有明显保护和营养作用。

人参皂甙对老龄大鼠海马结构BDNF及Trk B蛋白表达的影响

目的探讨老龄大鼠海马结构BDNF及Trk B蛋白表达的老龄性变化,同时对比观察人参皂甙对其改变的影响。方法雌性Wistar大鼠39只,分为青年组、老龄组、给药组(第17个月始饲以人参皂甙至27月龄)。采用免疫组化及Western blot方法对海马结构BDNF反应产物及Trk B蛋白进行定性、定量分析。结果老龄组CA3、CA1区BDNF含量分别较青年组下降13.3%、10.4%(P<0.05);其给药组和老龄组相比变化不大(P>0.05)。齿状回从青年到老年变化不明显(P>0.05),但给药组比老龄组增加16.7%(P<0.01)。老龄组海马结构Trk B蛋白表达较青年组下调了99.7%;给药组较老龄组上调了78.5%(P<0.01)。结论老龄组海马结构BDNF及Trk B蛋白表达较青年组明显降低,而人参皂甙可明显上调齿状回BDNF含量和海马结构Trk B蛋白的表达。

人参皂甙Rb1对阿尔茨海默病样大鼠海马结构β-分泌酶和早老素-1表达的影响

目的：观察人参皂甙Rb1对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠海马结构伊分泌酶（BACE）和早老素-1（PS-1）表达的影响，探讨人参皂甙Rbl防治AD的可能机制。方法：SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组，用D-半乳糖联合三氯化铝建立AD大鼠模型，治疗组在造模后给予腹腔注射人参皂甙Rb1；采用Morris水迷宫测试大鼠的空间学习记忆能力，免疫组织化学显色和免疫印迹方法检测大鼠海马结构BACE和PS-1的表达。结果：模型组大鼠各时间段的逃避潜伏期均较对照组延长，治疗组对应时间段的潜伏期较模型组明显缩短；模型组大鼠海马结构BACE和PS-1的表达较对照组增高，而治疗组BACE和PS-1表达均较模型组明显下调。结论：人参皂甙Rb1可明显改善D-半乳糖联合三氯化铝制作的AD大鼠学习记忆障碍，其机制可能与下调海马结构BACE和PS-1的表达有关。

脑缺血后程序性坏死的形态学观察及necrostatin-1的保护作用

目的:观察脑缺血后损伤区发生程序性坏死(necroptosis)的细胞学变化规律,并探讨necrostatin-1(Nec-1)的保护作用。方法:雄性C57BL/6小鼠,随机分为假手术组、模型组和Nec-1给药组,建立小鼠永久性大脑中动脉阻塞模型,用在体碘化丙啶(PI)染色标记坏死细胞,并分别与NeuN、GFAP和Iba-1双标以判断坏死细胞类型,用免疫电镜观察磷酸化MLKL(pMLKL)的分布,用免疫印迹检测各组损伤区pMLKL的表达情况。结果:脑缺血模型后6h损伤区即出现PI阳性细胞,术后1～3d达到最多,80%与NeuN共标;术后7d时,PI阳性细胞明显减少,主要与GFAP和Iba-1共标;免疫电镜显示脑缺血后3d时pMLKL的胶体金颗粒主要沉积于神经元,而术后7d时主要分布在星形胶质细胞和小胶质细胞。免疫印迹结果显示,模型组损伤区pMLKL的表达较对照组明显升高;与模型组相比,Nec-1给药组pMLKL的表达量明显下降。结论:脑缺血后损伤区随时间变化有不同程度的细胞程序性坏死,Nec-1通过对抗程序性坏死发挥神经保护作用。