高血压合并冠心病患者血压变异性及其与靶器官损害的关系

目的探讨高血压合并冠心病(CHD)患者的血压变异性(BPV)及其与靶器官损害之间的关系。方法高血压患者201例根据冠状动脉造影结果分为高血压合并冠心病组(EH+CHD组)及单纯高血压组(EH组)。行24 h动态血压监测测定收缩压、舒张压标准差、变异系数评估血压变异性。心脏超声心动图检查计算左室质量指数(LVMI)。对两组患者相关临床资料、24 h动态血压变异性、LVMI、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及24 h尿蛋白进行分析比较。结果与EH组相比,EH+CHD组患者24 h收缩压标准差和变异系数、24 h舒张压标准差和变异系数、白昼收缩压及夜间收缩压的标准差和变异系数及夜间舒张压变异系数均明显增高(P<0.05)。白昼舒张压标准差和变异系数及夜间舒张压标准差两组无差异(P>0.05)。EH+CHD患者24 h尿蛋白,颈动脉内膜中层厚度(IMT)均高于高血压组(P<0.05)。但LVMI两组之间无差异(P>0.05)。结论高血压合并CHD患者与单纯高血压患者相比,有更大的BPV,靶器官损害更重。

体质指数与儿童支气管哮喘的关系

目的探讨儿童支气管哮喘及肺功能与体质指数(BMI)的相关性。方法选择确诊为支气管哮喘的100例患儿为研究对象(哮喘组),选择健康儿童100例为对照组,分析两组肥胖的发生率及哮喘组BMI与肺功能的相关性。结果哮喘组肥胖发生率明显高于对照组,差异有统计学意义(χ2=13.923,P<0.01),哮喘组肺功能差于健康儿童对照组,并且哮喘肥胖患儿肺功能下降程度明显高于体重正常患儿,对照组肥胖和体重正常者肺功能比较差异无统计学意义。BMI与哮喘患儿肺功能负相关(P<0.01)。结论儿童哮喘与肥胖密切相关,并且随着BMI值升高哮喘患儿的肺功能明显下降。

高血压患者血压变异性与靶器官损害的相关性

目的探讨高血压患者血压变异性(BPV)与靶器官损害的关系及BPV对高血压患者发生冠心病的影响。方法选择高血压患者226例,根据血压昼夜节律,将患者分为杓形组、非杓形组和反杓形组。行24 h动态血压监测测定收缩压(SBP)和舒张压(DBP)标准差(SD)、变异系数(CV)评估BPV。行超声心动图检查计算左心室质量指数(LVMI)。颈动脉超声测定颈动脉内中膜厚度(IMT)。对三组患者相关临床资料、24 h动态BPV、LVMI进行比较。采用Pearson相关分析法分析颈动脉IMT与BPV各参数之间的关系,采用Logistic逐步回归分析高血压患者发生冠心病的影响因素。结果与杓形组比较,非杓形组和反杓形组LVMI明显增高(P<0.05],且反杓形组LVMI明显高于非杓形组(P<0.05),Pearson相关分析表明,颈动脉IMT与24 hSBPCV及nSBPCV呈正相关(r分别为0.474和0.517;均P<0.05)。Logistic回归分析显示高血压患者发生冠心病与年龄、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、高血压病程、dSBPCV和nSBPCV有关(OR分别为1.077、0.090、1.011、1.181及1.132)。结论 SBPBPV变化越大,颈动脉IMT增加越明显,发生脑卒中和冠心病的风险越高。

高糖激活Ca^(2+)-CaN-NFAT3信号通路致H9c2细胞肥大

目的:利用细胞实验探讨不同高糖浓度培养H9c2细胞是否引起心肌细胞肥大,探讨Ca2+-Ca NNFAT3信号通路是否参与高糖引起H9c2心肌细胞肥厚过程。方法:体外培养H9c2大鼠心肌细胞48 h,分为5mmol/L糖对照组、25mmol/L糖培养组、50 mmol/L糖培养组、25mmol/L糖培养加L型钙通道阻滞剂苯磺酸氨氯地平[商品名络活喜(Norvasc)]组和50 mmol/L糖培养加Norvasc组5组。观察H9c2细胞形态并测量细胞表面积大小;荧光分光光度法检测心肌细胞内钙离子浓度[Ca2+]i;ELISA测细胞内Ca N浓度;real-time PCR法及Western blot检测Ca NAβ、NFAT3和β-MHC的mRNA及蛋白表达。结果:细胞大小、单细胞平均[Ca2+]i测定荧光值及细胞内Ca N浓度在随糖浓度升高呈阶梯上升,50 mmol/L时达到最高点。加入Norvasc后细胞大小较相同条件不加Norvasc者降低。Ca NAβ、NFAT3和β-MHC的mRNA及蛋白表达随糖浓度升高逐步升高,50 mmol/L时达最高。加入Norvasc后Ca NAβ、NFAT3和β-MHC的mRNA及蛋白表达均较未加Narvasc组明显降低。结论:高糖通过激活Ca2+-Ca N-NFAT3信号通路引起H9c2心肌细胞肥大。

不同部位急性心肌梗死患者的心律失常及心率变异性分析

目的研究不同部位急性心肌梗死(AMI)患者的心律失常表现特征及其心率变异性。方法纳入2015年1月至2016年6月就诊于兰卅大学第一医院的AMI患者,根据心电图结果分为非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)组、下壁组及前壁组。分析各组住院期间动态心电图(DEC)资料,对比心律失常发生情况及心率变异性指标。结果共纳入239例AMI患者。在NSTEMI组、下壁组及前壁组间,频发室性早搏、Lown≥3级室性早搏及房性心律失常的发生率差异无统计学意义(P>0.05),但NSTEMI组和下壁组的缓慢性心律失常发生率高于前壁组,差异有统计学意义(P<0.05)。前壁组全部窦性心搏RR间期的标准差(SDNN)、RR间期平均值的标准差(SDANN)、RR间期标准差的平均值(ASDNN)均显著低于NSTEMI组和下壁组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论与前壁心肌梗死相比,NSTEMI和下壁心肌梗死缓慢性心律失常发生率较高,但心率变异性损害程度较轻。

室速发作与T波峰-末间期的关系

目的探讨T波峰-末间期(Tpeak-Tendinterval,Tpe)与室性心律失常发作之间的关系。方法通过对动态心电图检查中的44例患者是否出现室速分为两组:室速组20例,无室速组24例。对检查过程中记录的同步12导心电图各导联的T波峰-末间期进行手工测量,并计算心率校正的T波峰-末间期(Tpe/√RR)。分别对研究对象各导联Tpe间期、Tpe/√RR以及12导联平均Tpe间期、Tpe/√RR进行两组之间比较的统计分析。结果①除V1导联外其余各导联的Tpe间期及Tpe/√RR在室速组较无室速组显著延长(P<0.05)。②12导联平均的Tpe间期及Tpe/√RR在室速组较无室速组亦显著延长(P<0.05)。③在室速组较无室速组Tpe/√RR延长的显著性要高于Tpe间期。结论室速发作前比无室速发作的Tpe间期延长具有统计学意义,Tpe间期有望成为预测室性心律失常事件的临床指标。

小儿轮状病毒感染导致血清心肌酶CK、CK-MB增高探讨

目的 探讨小儿轮状病毒感染导致血清心肌酶肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)增高的原因。方法 对44例轮状病毒性肠炎患儿进行血清心肌酶CK、CK-MB测定。异者给予复查1次/周,直至恢复正常。给予磷酸肌酸营养心肌细胞,纠正脱水及纠正电解质紊乱,维持酸碱平衡,抗病毒药物应用。直至大便轮转病毒检测及血清心肌酶CK、CK-MB测定正常。结果 血清心肌酶CK、CK-MB均增高22例,只有CK增高或只有CK-MB增高15例。患儿一般在治疗后4~8d症状消失,20例患儿血清心肌酶CK、CK-MB1周后恢复正常水平,12例患儿2周血清心肌酶CK、CK-MB恢复正常,3例患儿3周血清心肌酶CK、CK-MB恢复正常,2例患儿4周恢复正常。结论 轮状病毒可引起心肌损害,心肌损害的程度与发热的高低、腹泻的次数、脱水的程度、是否合并有呼吸道感染密切相关。

苯磺酸氨氯地平抑制高糖诱导的H9C2细胞凋亡研究

目的利用细胞实验探讨高糖培养对H9C2细胞凋亡的影响,并探讨苯磺酸氨氯地平的保护作用。方法体外培养大鼠心肌细胞H9C2,分为5mmol/L糖培养组(G1)、25mmol/L糖培养组(G2)、50mmol/L糖培养组(G3)和25mmol/L糖培养组加钙离子通道抑制剂络活喜保护组(G2+N)、50mmol/L糖培养组加络活喜保护组(G3+N)5组,每组分设48h(a)、72h(b)培养两个亚组共10组。AnnexinV/PI结合流式细胞仪检测细胞凋亡率,荧光染色观察[Ca2+]i。结果细胞凋亡率随着高糖刺激时间和高糖浓度的增加而逐渐增高,加络活喜组细胞的凋亡率显著降低(P<0.05)。G2、G3组单细胞平均[Ca2+]i活性测定荧光值均较G1组升高(P<0.05);G2+N、G3+N组单细胞平均[Ca2+]i活性测定荧光值分别较G2、G3组降低(P<0.05)。各a、b亚组间单细胞平均[Ca2+]i活性测定荧光值差异无统计学意义(P>0.05)。结论高糖培养H9C2细胞可增加[Ca2+]i从而导致细胞凋亡,苯磺酸氨氯地平可抑制Ca2+内流从而抑制细胞凋亡。

自主神经系统在阵发性心房颤动发作前后心率变异性变化中的作用

目的分析阵发性心房颤动发作前后心率变异性的变化，探讨自主神经系统在阵发性心房颤动中的作用。方法采用动态心电图记录28例阵发性心房颤动患者24h心电信息，分析其发作前后5min及白天（6：00～22：00）和夜间（22：00～6：00）的心率变异性指标。结果心房颤动发作前5min平均正常R—R间期的标准差（SDNN）、高频成份（HF）较终止后5min显著升高（P〈0．01），低频／高频比值（LF／HF）显著降低（P〈0．01），LF无变化：LF、HF白天均高于夜间（P〈0．01），白天与夜间SDNN、LF／HF无差异；阵发性心房颤动发作前5minSDNN与阵发性心房颤动发作频率呈正相关（r=0．545。P〈0．01），LF／HF与阵发性心房颤动发作频率和持续时间呈负相关（r=-0532、-0．563，均P〈0．01）。结论阵发性心房颤动发作前心率变异性升高，迷走神经支配占优势，使心房颤动得以诱发和持续。

无症状性心肌严重缺血动态心电图1例

患者男性，46岁。既往体健。体检行24h动态心电图检查时，23：10—23：20（图1A）V1～V3 ST段呈墓碑样抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段下斜性压低0．15～0．30mV，T波呈负正双相。00：30—02：22（图1B）V1-V3 ST段呈墓碑样抬高，与T波融合，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5 ST段上斜性0.2-0.5mV，与T波融合成单相曲线。

奥曲肽对脂多糖诱导人肺腺癌上皮细胞A549炎症反应及其信号通路的影响

目的检测奥曲肽(OQT)对人肺腺癌上皮细胞A549受脂多糖(LPS)诱导后的抗炎保护及其信号通路发生的变化。方法体外培养人肺腺癌上皮细胞A549,根据给予不同药物处理,将实验分为空白对照组(不加任何药物),LPS组(加上脂多糖200μg/L)、OQT组(加上奥曲肽1 500μg/L),LPS+OQT组(加上脂多糖200μg/L与奥曲肽1 500μg/L),电子显微镜观察细胞的形态,RT-PCR方法和western杂交检测IL-1β、IL-6、PI3K、ERK、p-ERK等细胞炎症反应及相关信号通路,并分析奥曲肽对A549细胞炎症反应相关通路的影响及分子机制。结果 IL-6表达量中,LPS组高于对照组(P<0.05),OQT组低于LPS组(P<0.05),LPS+OQT组低于对照组、LPS组(P<0.05);IL-1β表达量中,LPS组、OQT组与LPS+OQT组均高于对照组(均P<0.05),且以LPS组增高最为显著(P<0.01),LPS+OQT组均低于单独用药的LPS组、OQT组(P<0.05);PI3K表达量中,LPS组高于对照组(P<0.05),OQT组、LPS+OQT组均低于对照组、LPS组(均P<0.05);在p-ERK表达量中,LPS组与OQT组均高于对照组(均P<0.05),而LPS+OQT组较LPS组、OQT组减少(均P<0.05)。结论 LPS能促进A549细胞炎症因子IL-1β和IL-6的显著升高;OQT对LPS诱导的A549细胞炎症反应均具有强烈的抑制作用,能逆转LPS对细胞炎症损伤的影响;奥曲肽可能通过磷酸化ERK的方式介导PI3K/AKT和MAPK/ERK信号通路实现对细胞抗炎保护的调控作用。

羟乙基淀粉配合呋塞米治疗小儿肾病综合征重度水肿的疗效及护理措施分析

目的:分析羟乙基淀粉配合呋塞米治疗小儿肾病综合征重度水肿的疗效及护理措施。方法:选择40例在我院接受治疗的肾病综合症重度水肿患儿作为研究对象,将其随机分为C组和H组,其中C组患儿使用低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白治疗,H组使用羟乙基淀粉(130/0.4)治疗,比较两组患儿治疗前后全血黏度(CP)、FIB(g/L)、红细胞比容、PLT(×109/L)测定值。结果:两组患儿治疗后CP、FIB和PLT较治疗前相比,差异显著(P<0.05);H组治疗后CP各水平和FIB显著低于对照组(P<0.05)。结论:羟乙基淀粉配合呋塞米治疗小儿肾病综合征重度水肿效果显著,值得临床推广使用。

急性冠脉综合征患者T波峰-末间期的变化及其预测价值

目的探讨T波峰-末间期(Tp-e间期)在急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前、术后的变化及其对恶性心率事件的预测价值。方法选取确诊为ACS的住院患者62例,测算PCI术前、术后24 h Tp-e间期及校正Tp-e(Tp-ec)间期,并选取性别、年龄相匹配,心电图正常的58例患者作为正常对照组,测算正常对照组的Tp-e间期及Tp-ec间期;观察随访1月内恶性心律失常事件(MAE)的发生情况。结果 ACS组患者PCI术前ACS相关导联及非相关导联Tp-e间期及Tp-ec间期均大于正常对照组患者及ACS组患者PCI术后,差异有统计意义(P<0.05);1支冠状动脉病变组PCI术前ACS相关导联及非相关导联Tp-e间期及Tp-ec间期均小于2支冠状动脉病变组及2支以上冠状动脉病变组,差异有统计意义(P<0.05);2支组与2支以上组比较,差异无统计意义(P>0.05);ACS组以ACS相关导联Tp-e间期及Tp-ec间期100 ms为节点分析MAE时,大于100 ms时MAE发生率明显增加(P<0.05)。结论 Tp-e间期及Tp-ec间期对判断冠状动脉病变的范围及ACS患者的预后具有重要意义。

奥曲肽对LPS处理的A549细胞代谢的影响

目的:探讨生长抑素衍生物奥曲肽对脂多糖(LPS)诱导A549细胞代谢组学变化的影响。方法:体外培养肺泡腺癌上皮细胞A549,分别经LPS和LPS+奥曲肽处理,气相色谱质谱联用技术(gas chromatography/mass spectrometry,GC/MS)和液相色谱质谱联用技术(liquid chromatography/mass spectrometry,LC/MS)检测A549细胞在不同处理条件下的代谢组变化,对结果进行色谱图可视化检查,将相应数据进行主成分分析(PCA),解析其差异表达代谢物,并构建互作网络图。结果:(1)在基于LC/MS方法的代谢组分析中,发现不同处理组之间有一定差异,进一步采用正交潜变量投影判别分析(OPLS-DA),获得差异性表达代谢物。差异代谢物以氨基酸类及磷脂类为主。(2)通过GC/MS技术分析不同处理A549细胞的代谢组,获得差异性表达代谢物,主要为有机酸,糖类及氨基酸类代谢产物。(3)构建互作网络图,主要涉及糖酵解/糖异生、色氨酸代谢、半乳糖代谢、尿素循环和柠檬酸代谢,并从中发现14个具有标志性代谢物作用的关键成分,包括5-羟色胺、吲哚、苏氨酸、丝氨酸、葡萄糖、苯丙氨酸、乳糖、延胡索酸盐、4-羟基苯乳酸、冬氨酸盐、天门冬素、腐胺、脯氨酸和琥珀酸盐。结论:(1)代谢组分析发现,在奥曲肽处理LPS刺激的A549细胞的过程中,有机酸,糖类、氨基酸类和脂类是其变化的主要成分。(2)构建了LPS致A549细胞炎症反应和奥曲肽干预作用的差异代谢物互作网络图,涉及5个代谢路径和14个关键代谢组分。

高糖引起H9C2心肌细胞增殖并高表达GATA4及β-MHC

目的:探讨不同高糖浓度培养H9C2细胞导致心肌细胞增殖改变及可能机制。方法:体外培养H9C2大鼠心肌细胞分为6组,A-C组分别为:5 mmol/L、25 mmol/L、50 mmol/L葡萄糖培养基,各培养48 h;D-F组分别为:5 mmol/L、25 mmol/L、50 mmol/L葡萄糖培养基,各培养72 h。MTT法检测H9C2细胞增殖;q PCR法及Western blot法检测β-重链肌球蛋白(β-MHC)、GATA4的mRNA及蛋白表达。结果:OD值分别在培养48 h的A、B、C组及72 h的D、E、F组呈阶梯上升,C、F组达到各自时段的最高点;同一葡萄糖浓度培养基培养48 h.和72 h后发现培养时长为72 h的OD值高于48 h。A、B、C组GATA4、β-MHC的mRNA及蛋白表达逐步升高,C组达最高;D、E、F组GATA4、β-MHC的mRNA及蛋白表达逐步升高,F组达最高。结论:高糖引起H9C2心肌细胞增殖并高表达GATA4、β-MHC。

尼亚加拉瀑布样T波改变1例

患者女性，75岁。临床诊断：2型糖尿病并发冠心病、肾病、视网膜病变、周围神经病变。无心前区疼痛。人院体检：T36．2°，BP110／70mmHg，心率82次／min，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。实验室检查：两次心肌酶谱均正常，血清钾2．99mmol／L，肌酐137．2 μmol／L，

高血压患者血压昼夜节律对QT离散度和心率变异性的影响

目的探讨高血压患者血压昼夜节律对QT离散度(QTd)、心率变异性(HRV)的影响及其临床意义。方法选择103例高血压患者,根据24小时动态血压监测结果分为两组,其中夜间血压下降率≥10%者(52例)为非杓型组(A组),夜间血压下降率<10%者(51例)为杓型组(B组);同时选择49例健康体检者作为对照组(C组)。3组分别行常规12导联心电图测定QTd,并行24小时动态心电图监测,经计算机分析得出HRV指标值。结果 A组24小时HRV各指标均较B组明显降低,QTd、校正后的QTd(QTcd)明显延长(P<0.05);B组HRV指标较C组明显降低,QTd、QTcd明显延长(P<0.05)。QTd与HRV时域指标呈负相关(r=-0.632,P<0.05)。结论高血压,尤其是血压昼夜节律异常对HRV和QTd指标可产生影响。