靛氰绿在四氯化碳染毒大鼠肝胆内转运的研究

目的 研究靛氰绿 (ICG)在四氯化碳 (CCl4 )致急性肝损伤大鼠的 (CCl4 大鼠 )肝胆内转运过程。方法 复制CCl4 大鼠模型 ,观察下列变化 :(1)各种病理学的变化 ;(2 )肝血流量和靛氰绿肝清除率的改变 ;(3 )靛氰绿的药代动力学参数。结果 靛氰绿在CCl4 染毒大鼠体内的清除减慢 ,总清除率下降至对照组的约 70 % (P <0 0 5 ) ;肝清除率和肝血流量也明显下降 (P <0 0 5 )。结论 靛氰绿在CCl4 染毒大鼠的肝清除率下降 ,药代动力学分析 ,结果提示至少与靛氰绿自血液进入肝细胞速度减慢 ,以及肝血流量的减少有关。

蜈蚣酸性蛋白对血管紧张素-Ⅱ诱导心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

目的:研究蜈蚣酸性蛋白(centipede acidic protein,CAP)对血管紧张素-Ⅱ(AngⅡ)诱导培养心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFb)增殖和胶原合成的影响,探讨其抑制心肌纤维化的机制。方法:建立AngⅡ诱导乳鼠CFb纤维化模型,噻唑蓝(MTT)法检测CAP对CFb增殖的影响;羟脯氨酸测定CFb胶原合成量;硝酸还原酶法测定细胞培养液中NO含量;半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定相关基因c-myc mR-NA表达。结果:AngⅡ模型组与空白对照组比较,CFb增殖及胶原合成显著增加、NO含量显著降低、c-mycmRNA的表达显著增加(P<0.01);CAP高、低剂量组与AngⅡ模型组比较,CFb增殖及胶原合成显著降低、NO含量显著升高、c-myc mRNA的表达显著下调(P<0.05或P<0.01)。结论:CAP具有明显的抑制心肌纤维化作用,其机制与提高NO含量及下调c-myc mRNA表达有关。

阿仑膦酸钠抗骨质疏松作用实验

目的:观察和分析阿仑膦酸钠对切除卵巢所致实验性骨质疏松大鼠的防治作用。方法:观察阿仑膦酸钠(1.8,3.6mg.kg-1.d-1)对切除卵巢所致实验性骨质疏松大鼠股骨头和股骨干部位的骨矿密度、股骨头的钙磷含量的影响。结果:与模型对照组相比,阿仑膦酸钠可明显增加切除卵巢所致实验性骨质疏松大鼠的股骨头和股骨干部位的骨矿密度,以及股骨头的钙磷含量,与模型对照组相比有显著差异。结论:阿仑膦酸钠可使切除卵巢所致实验性骨质疏松大鼠骨钙磷含量提高,骨矿密度增加,有明显的防治骨质疏松作用。

三种小鼠“肾虚”模型的生化指标比较研究

对地塞米松、强的松龙、丙基硫氧嘧啶所致小鼠“肾虚”模型及补阳方药治疗后的Ｎａ＋、Ｋ＋、Ｃｌ－、ＣＯ２ＣＰ、ＧＡＰ、Ｃａ＋＋、ＧＬＵ、ＢＵＮ、Ｃｒ进行比较。地塞米松造模动物血清Ｃａ＋＋明显升高，Ｃｌ－、ＢＵＮ浓度升高，ＧＡＰ浓度降低。强的松龙造模动物Ｎａ＋、ＧＡＰ、Ｃａ＋＋明显升高，Ｃｏ２ＣＰ明显降低，Ｃｌ－、Ｃｒ浓度升高，ＧＬＵ、ＢＵＮ含量降低。丙基硫氧嘧啶造模动物变化较少，仅在第１５天血清Ｃａ＋＋、Ｃｌ－浓度升高。补阳一号方药总的加重地塞米松造模动物的病理改变。补阳二号方药对丙基硫氧嘧啶造模动物的病理改变有一定改善作用。并讨论了皮质激素模型的“耗竭”、“中毒”

龙胆泻肝丸对阻塞性黄疸大鼠肝脏转运功能的影响

目的:研究中药复方龙胆泻肝丸对阻塞性黄疸(obstructive jaundice,OJ)大鼠的靛氰绿(ICG)肝清除率的影响。方法:将32只大鼠随机分为假手术组、模型组和龙胆泻肝丸高、低剂量组,每组8只。用结扎胆总管法制作OJ模型,测定下列变化:1、大鼠血清天冬氨酸转氨酶(ALT)、丙氨酸转氨酶(AST)和直接胆红素(D-BIL);2、肝脏形态学的改变;3、肝血流量和靛氰绿肝清除率的改变;观察龙胆泻肝丸对OJ大鼠的影响。结果:龙胆泻肝丸能明显抑制OJ所致大鼠血清中ALT、AST及D-BIL含量的升高(P<0.05或P<0.01),改善肝脏组织病理,对抗OJ所致肝血流量和肝清除率下降(P<0.05)。结论:提示中药复方龙胆泻肝丸可保护肝脏,对抗OJ所致肝清除率和肝血流量下降,改善肝脏血流动力学。

大承气汤治疗严重创伤呼吸窘迫综合征的临床研究

用大承气汤治疗严重创伤呼吸窘迫综合征３０例，存活２６例，有效率为８６．７％。对照组采用肾上腺皮质激素、α受体阻滞剂、洋地黄类制剂、抗凝血剂等治疗３０例，存活１６例，有效率为５３．３％。经统计学处理，证实两组有明显差异（Ｐ＜０．０１），具有统计学意义。

法舒地尔对压力超负荷诱导大鼠心肌肥厚的影响

目的研究Rho激酶抑制剂法舒地尔(fasudil)对大鼠腹主动脉缩窄压力超负荷诱导的心肌肥厚的影响及机制。方法50只雄性Wistar大鼠随机分为5组:假手术组、压力超负荷模型组、法舒地尔低剂量组、法舒地尔高剂量组及阳性对照(卡托普利)组,每组10只。除假手术组外,其他4组大鼠结扎肾上方腹主动脉制备压力超负荷模型,4周后建立心肌肥厚模型并开始给药,疗程4周。给药结束后,检测各组血流动力学指标,心脏重量指数(HW/BW)及左心室重量指数(LVW/BW);取心肌组织,经不同染色方法,观察心肌病理改变并检测心肌细胞直径(MD)和心肌胶原百分比(CVF);RT-PCR法检测心肌组织中RhoA、Rho激酶mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组的LVEDP明显增加,LVSP明显下降;HW/BW、LVW/BW明显增加;MD增大(P<0.01),CVF明显增加(P<0.05);RhoA、Rho激酶mRNA的表达明显上调(均P<0.01)。与模型组比较,经法舒地尔及阳性药物治疗后,上述指标均有不同程度的改善(均P<0.05,P<0.01)。结论Rho激酶抑制剂法舒地尔可以改善心功能,抑制心肌胶原的合成及心肌纤维化,改善压力超负荷所引起的心肌肥厚。

Rho激酶抑制剂对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的影响

目的研究Rho激酶抑制剂对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)诱导大鼠心肌肥厚的影响及其机制。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为5组:空白对照组、Iso模型组、法舒地尔(fasudil,Fas)低剂量组、高剂量组及卡托普利(captopril,Cap)组,每组8只。除空白对照组外,各组皮下注射Iso建立大鼠心肌肥厚模型。给药结束后分别测定各组大鼠体重(BW)、心脏重量(HW),计算心脏重量指数(HW/BW);测定左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左心室压力上升及下降最大速率(±dp/dtmax)等指标;取心肌组织作病理学检测;RT-PCR测定心肌组织RhoA、Rho激酶mRNA表达。结果Iso模型组大鼠HW/BW增大;LVEDP增加,而LVSP、±dp/dtmax下降;心肌细胞直径增大、胶原纤维增生;左心室组织RhoA、Rho激酶mRNA表达上调。使用Fas和Cap干预,上述指标均出现不同程度的改善。结论肾上腺素β受体兴奋所诱导的心肌肥厚伴有Rho激酶信号通路的激活,Rho激酶抑制剂可改善Iso所致心肌肥厚动物模型的心功能和病理学变化。

阻塞性黄疸降低靛氰绿的大鼠肝胆转运过程

采用结扎胆总管的方法复制阻塞性黄疸 (OJ)大鼠模型 ,研究靛氰绿在OJ大鼠的肝胆内转运过程。实验观察了OJ大鼠模型下列变化 :各器官病理学的变化 ;肝血流量和靛氰绿肝清除率的改变 ;靛氰绿的药代动力学参数。结果表明 ,靛氰绿在OJ大鼠体内的消除减慢 ,肝清除率下降 ,肝血流量也明显减少。靛氰绿在OJ大鼠的清除率下降。药代动力学分析结果提示靛氰绿通过肝细胞膜转运至肝细胞内。

阿仑膦酸钠抗维甲酸骨质疏松的实验研究

目的观察和分析阿仑膦酸钠(ALN)对维甲酸所致实验性骨质疏松大鼠的防治作用。方法观察ALN(1.8、3.6 mg.kg-1.d-1)对维甲酸所致实验性骨质疏松大鼠股骨头和股骨干部位的骨矿密度、股骨头的钙磷含量以及强迫游泳时间的影响。结果与模型对照组相比,ALN可明显增加维甲酸所致实验性骨质疏松大鼠股骨头和股骨干部位的骨矿密度(P<0.05,P<0.01),钙、磷含量(P<0.05)及强迫游泳时间(P<0.01)。结论ALN可使维甲酸所致实验性骨质疏松大鼠骨钙、磷含量的提高,骨矿密度的增加,运动能力的提高,有明显的防治骨质疏松作用。

穿山甲猪蹄甲中氨基酸含量比较分析

为证实猪蹄甲可代替珍稀中药材料穿山甲 ,进行了系统研究。仅就二者氨基酸含量 ,进行分析比较 ,结果表明在所测 17种氨基酸中 。

益气强心中药复方对压力超负荷性心肌肥厚的干预作用

目的探讨益气强心中药复方对压力超负荷性心肌肥厚模型大鼠的干预作用。方法将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、卡托普利组、益气强心中药小剂量组与大剂量组。采用大鼠腹主动脉缩窄法复制压力超负荷性心肌肥厚模型,于术后第6周予药物干预,第8周测定心脏重量指数及血液生化指标,包括血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、醛固酮(ALD)、心房钠尿肽(ANP)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)。结果模型对照组与假手术组比较,心脏重量指数显著增加(P<0.01);AngⅡ、ALD、ET、ANP显著升高,而NOS、NO、SOD显著降低。卡托普利组、益气强心中药干预组分别与模型对照组比较,心脏重量指数显著降低(P<0.01);AngⅡ、ALD、ET、ANP显著降低,而NOS、NO、SOD显著升高。结论益气强心中药可明显抑制压力超负荷性心肌肥厚大鼠心肌肥厚的发展,可能通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)以及NO系统而发挥作用。

强心益气汤对急性心力衰竭模型家兔的作用

目的:探讨强心益气汤对家兔急性心衰模型的作用。方法:将兔分为防治组(造模前后均灌服强心益气汤)、治疗组(造模前灌服蒸馏水,造模后灌服强心益气汤)和对照组(造模前后均灌服蒸馏水),观察各组造模所需时间和所需戊巴比妥钠用量,测定造模前后兔的血流动力学指标。用恒速滴注戊巴比妥钠的方法建立兔急性心力衰竭模型,测定各组造模成功时造模剂用量及造模时间,观察血流动力学指标。结果:(1)强心益气汤能使戊巴比妥钠所致家兔急性心力衰竭模型形成所需的时间和用药量明显增加,血流动力学指标lv±dp/dtmax、lv+dp/dtmax、lv-dp/dtmax改善。结论:强心益气汤对急性心力衰竭模型兔能改善心室舒缩功能,降低外周阻力,改善心衰程度。

小儿清热解毒微型灌肠剂治疗小儿外感发热的临床观察

目的 :观察小儿清热解毒微型灌肠剂对小儿外感发热的疗效。方法 :以小儿清热解毒微型灌肠剂治疗小儿外感发热 90例 (灌肠组 ) ,并随机设扑热息痛栓合青霉素组 5 0例 (西药组 ) ,进行对照研究。结果 :灌肠组 90例中治愈 2 3例 ,显效 5 8例 ,有效 6例 ,无效 3例 ,显效率90 % ,总有效率 96 7% ;西药组 5 0例中 15例治愈 ,显效 2 9例 ,有效 4例 ,无效 2例 ,显效率88% ,总有效率 96 %。两组患儿疗效比较经X2 检验分析 ,P >0 0 5 ,差异无显著性。结论 :小儿清热解毒灌肠剂与西药相比 ,临床疗效基本一致 。

强心益气汤抗心肌肥厚作用以及对RAAS、CaN信号通路的影响

目的观察强心益气汤(Qiangxinyiqi Decoction,QXYQD)对压力超负荷大鼠左室肥厚的防治作用,并从肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和钙调神经磷酸酶(CaN)角度探讨其作用机制。方法采用腹主动脉部分结扎术制备大鼠心肌肥大模型。48只SD大鼠随机分成假手术组,模型对照组,低、高剂量强心益气汤组(24,72 g.kg-1.d-1)。术后第4周开始灌胃给药,连续4周。分别测定血浆中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(ALD)含量及CaN活性;并测定左室质量指数(LVMI)、心肌细胞直径(MD)、胶原容积分数(CVF)。结果强心益气汤呈剂量依赖性抑制模型大鼠LVMI、MD和CVF的增加,并可降低模型大鼠血浆中Ang Ⅱ、ALD的含量和CaN的活性。结论强心益气汤可对抗腹主动脉结扎所致心脏重构的作用,能抑制心肌细胞的肥大,其机制可能与减少Ang Ⅱ、ALD的含量和降低CaN活性有关。

益气活血中药复方对压力超负荷性心肌肥厚的干预作用

目的:研究益气活血中药复方对压力超负荷性心肌肥厚模型大鼠的作用及机理。方法:采用大鼠腹主动脉缩窄法复制压力超负荷性心肌肥厚模型。于术后第8周测定心脏重量指数及血液生化指标,包括血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、醛固酮(ALD)、心房钠尿肽(ANP)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)。结果:模型对照组与假手术组比较,心脏重量指数显著增加(P<0.01);AngⅡ、ALD、ET、ANP显著升高,而NOS、NO、SOD显著降低。卡托普利组、益气活血中药干预组比模型对照组心脏重量指数显著降低(P<0.01);AngⅡ、ALD、ET、ANP显著降低,而NOS、NO、SOD显著升高。结论:益气活血中药可明显抑制压力超负荷大鼠心肌肥厚的发展,可能通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)以及NO系统而发挥作用。

恬心汤对家兔急性心力衰竭模型的保护和治疗作用

目的:探讨恬心汤对家兔急性心衰模型的保护和治疗作用。方法:以纯种新西兰兔为研究对象,随机分为溶剂对照组、造模前后灌服药物组(观察组)和造模后药物治疗组共3组,用恒速滴注戊巴比妥钠的方法建立兔急性心力衰竭模型,测定各组造模成功时造模剂用量及造模时间,观察血流动力学指标的变化情况。结果:①恬心汤能使戊巴比妥钠所致家兔急性心力衰竭模型形成所需的时间和用药量明显增加,与对照组和空白组相比较,差异有显著性(P<0.01);②各组指标用药后有回升趋势,但速度与程度有所不同,并且随着时间的推移,上升趋势的差异渐趋明显。血流动力学指标lv±dp/dtmax、lv+dp/dtmax、lv-dp/dtmax在药后60 min开始出现,组间差异有显著性(P<0.01);LVSP和t-dp/dtmax分别在药后60 min和90 min才开始显示组间差异(P<0.05)。结论:恬心汤对兔急性心力衰竭模型形成具有保护作用;能通过改善心室舒缩功能,降低外周阻力,改善心衰程度,对急性心力衰竭具有实验性治疗作用。