维生素A缺乏大鼠致敏后免疫功能低下对肺炎的影响机制

目的探讨维生素A(VA)缺乏对致敏后免疫细胞发育、功能的影响机制。方法低VA饲料喂养大鼠8周时用卵蛋白致敏并分组。VAS组隔天口服VA 100u,治疗3次;VAD组与正常组口服大豆油。用免疫组织化学法观察细胞角蛋白19(CK19)、病理学检查肺与脾病理变化、ELISA法检查血清Th因子水平等。结果VAD组胸腺萎缩,胸腺上皮细胞(TEC)肥大、聚集、CK19少。血IL-10、IL-4、胸腺素α-1升高。肺感染病灶多,肺泡隔浸润细胞较少与红细胞渗出多。VAS组胸腺细胞增生,TEC内CK19上调,血IFN-γ水平较低、IL-4、IL-10明显下调。小气道单层纤毛柱状上皮正常,管壁淋巴细胞浸润较重,肺泡区巨噬细胞多、渗出红细胞少。结论VA缺乏并致敏后胸腺TEC、胸腺细胞等发育和功能异常。补充VA改善胸腺TEC结构、促进淋巴细胞增生与非特异免疫功能,保护呼吸道黏膜与肺泡上皮。

腺苷对博莱霉素所致肺纤维化以及脾与骨髓等基质细胞坏死的影响

目的 应用双哌达莫 (DPM)、腺苷 (ADO)与 ADO拮抗剂茶碱 (TH)治疗博莱霉素 (BL E)肺纤维化小鼠 ,观察肺、脾等病理变化 ,探讨肺纤维化发病机理。方法 实验第 1天 10 0只小鼠经气管注入 BL E8.5 mg· kg- 1 ,随机分 BL E、 DPM、 ADO和 TH四组 ,第 2天起分别给予 NS (10 0μl· d- 1 )、 DPM、 ADO和 TH ,剂量均为 5 0 mg· kg- 1 · d- 1 ,共 7天 ,第 4～ 30天内处死动物 ,组织化学法观察肺内纤维变化与脾、胸腺、骨髓病理学改变。结果 BL E组和 TH组第 4～ 6天脾、胸腺髓质与骨髓中许多基质细胞坏死导致组织严重疏松。BL E组第 2 0天后脾与胸腺逐渐萎缩 ,肺与脾内网状纤维大量增加。DPM组与 ADO组第 4～ 6天脾、骨髓坏死基质细胞较少 ,第 30天肺未发生纤维化 ,淋巴器官未萎缩。结论 BL E能致脾、骨髓等基质细胞大量坏死与严重组织疏松。内、外源性 ADO能轻度减少基质细胞坏死 ,促进淋巴组织与造血组织增生 ,抑制 BL E诱导的肺纤维化与淋巴器官萎缩。

吸入维生素A和皮质激素对大鼠哮喘性肺炎的疗效及TSLP表达的影响

目的:观察胸腺与肺的胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)和Th因子在病程发展中变化,分析吸入维生素A(VA)与皮质激素对哮喘性肺炎疗效。方法:卵蛋白激发大鼠哮喘4周后休息1周,VA与皮质激素吸入治疗1周,吸入90%乙醇液作为哮喘组。通过免疫荧光染色、组织化学染色等法检查胸腺与肺。结果:激发第4～5周后,哮喘组胸腺与肺TSLP阳性细胞、肺泡巨噬细胞(AM)较多,胸腺和脾增生,血Th2因子升高,肺部炎症逐渐加重;VA组第4周胸腺与肺TSLP和Th2因子表达均较低;第5周TSLP轻度增加,胸腺、脾T细胞区增生由强转弱,AM明显增多,肺炎症逐渐消退。激素组第4～5周胸腺和肺TSLP、Th2因子表达低,胸腺、脾增生渐强。AM数量少,肺炎症渐重。结论:激发哮喘期间TSLP表达增强伴有Th2类反应,VA和皮质激素均抑制TSLP与Th2因子表达,但VA促进T淋巴细胞增生与AM清除抗原功能,停药后肺炎症逐渐消退;皮质激素停药后炎症加重。

减毒结核菌苗联用过量维生素A干预小鼠哮喘性肺炎的作用机制

目的:探讨过量维生素A(Vit A)联用减毒结核菌苗(BCG)对哮喘性肺炎的作用机制。方法:实验第1天45只小鼠腹腔注射卵蛋白(OVA)致敏构建哮喘性肺炎模型,当天BCG组(14只)和Vit A+BCG治疗组(17只)皮内注射BCG,10天后其中一个治疗组口服过量Vit A100 u,余用生理盐水对照。实验2周后全部小鼠雾化OVA激发哮喘,组织化学、ELISA法检查肺、脾病理学。结果:哮喘组过敏性肺炎病程长,IL-13、TNF-α水平显著升高。致敏同时BCG接种出现Th1反应和Th2反应抑制;过量Vit A加重了BCG诱导的肺淋巴细胞炎症,Vit A促进体内单核-巨噬细胞向肺炎症区转移,自释放溶酶体酶加重肺泡炎症;血IL-13、TNF-α因子水平明显下降,IFN-γ水平低,过量Vit A改变了BCG接种诱导的Th1类型,诱发非Th1、非Th2反应。结论:过量Vit A联用BCG促进细胞溶酶体酶释放,加重急性期肺炎,诱导非Th1、非Th2免疫反应,缩短病程。

光、电镜观察小鼠呼吸道合胞病毒性肺炎的免疫病理改变

Ｂａｌｂ／ｃ小鼠经鼻吸入呼吸道合胞病毒（ＲＳＶ）悬液感染成ＲＳＶ肺炎。于感染第５天后连续隔日取肺，光镜与透射电镜检查。感染第５～７天，肺组织病理改变最严重，多数小鼠表现为间质淋巴细胞（ＬＣ）套状浸润，肺泡隔增宽；少数小鼠出现间质内大量ＬＣ浸润与肺泡内大量单个核细胞渗出的两种病理改变。病毒包涵体出现于肺泡上皮细胞内，细胞受感染后发生肿胀、坏死。Ⅰ型细胞核周胞质内有核衣壳复制，表面病毒芽生形成长短不等的丝状体。第９天，肺泡隔增宽与间质ＬＣ浸润逐渐减轻。第１２天，病毒包涵体明显减少。

亚临床缺乏维生素A伴哮喘大鼠免疫功能低下与膜ATPase活性的关系

目的:探讨维生素A(VA)亚临床缺乏时免疫细胞ATPase活性下降对致敏性肺炎的影响。方法:用低VA基础饲料喂养大鼠7周时,卵蛋白致敏第20天后,分为VA缺乏组与VA组,分别隔天口服大豆油0.05ml或VA100μ/0.05ml。致敏后3周取肺、肝、脾匀浆,化学比色法测定上清液Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶活性;肺、脾等ANAE染色,体视学法计数肺、脾ANAE阳性巨噬细胞。结果:VA缺乏组肺局灶性坏死,大量渗血、水肿为主,间质浸润淋巴细胞少。淋巴器官内细胞稀疏,脾Na+-K+ATPase、Ca2+ATPase活性下降。VA组淋巴器官内细胞密集,肺间质浸润淋巴细胞、巨噬细胞增多,巨噬细胞吞噬抗原颗粒释放活性氧破坏肺泡壁引起肺泡隔较宽病变。结论:VA能提高细胞钠、钙泵活性,促进淋巴细胞增生和正常免疫功能,改善肺炎病变。

兔再生肝提取物对骨髓细胞增殖、分化的影响

兔再生肝提取物（ＲＲＬＥ）中含一种对骨髓有明显影响的造血因子。通过给正常Ｂａｌｂ／ｃ小鼠体内注射ＲＲＬＥ，１天后骨髓有核细胞总数有意义减少，同时外周血和脾红髓内出现造血祖细胞，并伴贫血。取实验第２天脾细胞培养，ＣＦＵ—ｓ数明显升高，为混合性克隆形成单位。第４天后骨髓活跃增殖，产生以中性粒细胞系为主的大量骨髓细胞。血网织红细胞与白细胞值有意义升高，ＲＢＣ值于第９天恢复正常。上述结果提示ＲＲＬＥ中含有与其它造血因子作用不同的细胞因子。

双哌达莫促肺泡巨噬细胞抗病毒作用

观察双哌达莫 （ＤＰＭ） 对呼吸道合胞病毒 （ＲＳＶ） 肺炎小鼠肺泡巨噬细胞 （Ａｍ ） 的作用。采用组织化学和电镜等方法， 对肺炎组与肺炎＋ ＤＰＭ 处理组进行了对比观察。结果显示肺炎组Ａｍ 超微结构发育不良， 吞噬与分泌能力弱； ＤＰＭ 处理组比肺炎组Ａｍ 数量轻度增加， 细胞内溶酶体、滑面内质网与线粒体丰富，吞噬消化、分泌能力增强，病毒滴度与ＲＮＡ阳性细胞明显减少（Ｐ＜ ００１ 与Ｐ＜ ００５）。ＤＰＭ

胸腺肽改善氢化可的松引起的骨髓萎缩

目的：分析小牛胸腺肽（ＴＰ）改善氢化可的松（ＨＣ）抑制骨髓造血功能的作用。方法：小鼠肌肉注射ＨＣ０．５ｍｇ／ｄ２周，并用Ｈｅｐ２细胞致敏。ＴＰ组腹腔注射ＴＰ１０μｇ／ｄ，ＨＣ组腹腔注射ＮＳ０．１ｍｌ，共６ｄ。测ＲＢＣ、ＷＢＣ值，取右胫骨观察骨髓造血组织结构改变。结果：ＨＣ致骨髓明显萎缩。致敏后ＴＰ能促骨髓造血幼稚细胞和中性粒细胞增生。

潘生丁治疗合胞病毒肺炎的电镜观察

目的：分析潘生丁通过改善肺炎组织微循环而减轻肺泡病理变化之作用。方法：４０只６～７周龄Ｂａｌｂ／ｃ小鼠经鼻感染呼吸道合胞病毒（ＲＳＶ）成为ＲＳＶ肺炎，治疗组用潘生丁５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，对照组用重酒石酸１００μｌ，均灌胃３天。感染第５天后连续隔日取材，电镜观察。另设４只小鼠为正常组。结果：ＲＳＶ肺炎病理改变严重，肺泡毛细血管出现淤血、微血栓。小鼠口服潘生丁肺泡上皮肿胀变性程度较轻，毛细血管扩张，无栓塞与血小板聚集。结论：潘生丁明显改善微循环障碍，减轻肺泡区缺血、缺氧造成的肺泡上皮损伤。

口服潘生丁对呼吸道合胞病毒肺炎肺组织分泌细胞功能的影响

口服潘生丁（ＤＰＭ）对呼吸道合胞病毒（ＲＳＶ）肺炎小鼠肺组织分泌细胞的影响。４０只ＲＳＶ肺炎小鼠随机分组，ＤＰＭ组用ＤＰＭ５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１灌胃三天。感染后第５、７、９、１２天通过ＡＮＡＥ组织化学染色和透射电镜检查Ｃｌａｒａ细胞与Ⅱ型肺泡细胞。结果显示下呼吸道上皮肿胀、脱落，尤其以呼吸性细支气管持续时间长。感染后５～７天，肺炎组Ｃｌａｒａ细胞与Ⅱ型肺泡细胞内出现许多分泌小泡，可能为炎性细胞因子。ＤＰＭ组二种分泌细胞中分泌小泡少，出现短暂，有较多磷脂被持续释入血液。

体外皮肤移植模型与移植卵巢的移植物抗宿主反应类同变化

目的探讨体外皮肤移植模型(VSEM)预测移植器官移植物抗宿主反应(GVHR).方法供、受鼠配对后移植卵巢,同时将受鼠淋巴结与供鼠脾淋巴细胞悬液混合培养6～7 d,再加入受鼠耳皮继续培养,制成VSEM.将第12、30天受鼠的移植卵巢、脾和VSEM按病理变化分级.结果第12天VSEM分别与移植卵巢、脾的GVHR相同等级达77%,而且三者浸润细胞类型、数量与受损形式大致相仿;第30天VSEM预测卵巢、脾的GVHR相同等级与第12天的差异无统计学意义.第30天VSEM与卵巢浸润炎性细胞数量、类型差异较大.结论 VSEM预测急性和慢性GVHR准确度相差不大,预测移植器官急性病理变化准确度较高.

免疫组化法观察间质性肺炎1例报告

<正> 1 病历摘要患儿,女,3个月。因咳喘7天,加重发热两天入院。体检:体温38.4℃,神清,颈稍亢,烦躁,营养发育尚好。面灰,口唇紫绀,呼吸急促,鼻煽,吸凹阳性,心率180次/分,律齐,心音低钝,无杂音,两肺大量哮喘音及细湿罗音。腹软,肝肋下3厘米,质中。脊柱四肢无畸形。布氏征(±),外周血:WBC6.7×10~9/L、

小儿病毒性肺炎病原学临床特点与细胞免疫学的关系

58例病毒性肺炎小儿T淋巴细胞亚群结果安明:14例支气管肺炎CD_4^+降低,CD_8^+升高,CD_4^+/CD_8^+降低;15例毛细支气管炎CD_8^+降低、CD_4^+/CD_8^+升高;20例迁延性肺炎CD_2^+、CD_4^+降低,其中11例反复喘息者CD_8^+极低,9例无喘息者CD_8^+升高,CD_4^+/CD_8^+倒置。提示细胞免疫反应在小儿病毒性肺炎发病机制中起重要作用。

体外皮肤移植模型与移植卵巢的GVHR类同变化

目的 :通过小鼠体外皮肤移植模型 (VSEM )分析植入卵巢相关GVHR病理变化 ,探讨VSEM预见器官移植GVHR的可靠性。方法 :供、受鼠配对并移植卵巢 ,将受鼠淋巴结与供鼠脾淋巴细胞悬液混合培养 7天再加入受鼠耳皮培养 ,制成体外皮肤移植模型。观察受鼠VSEM、移植卵巢与脾的移植物抗宿主反应 (GVHR)。结果 :第 12天耳皮与卵巢不仅GVHR等级相同达 80 % ,而且细胞受损形式、浸润炎性细胞多少与类型大致相仿 ;第 3 0天耳皮与卵巢GVHR等级相同的百分率低 ,浸润炎性细胞数量、类型改变较大 ;结论

卡介苗/结核菌纯蛋白衍化物对儿童哮喘临床控制及血清IL-4、IFN-γ、IL-10水平的影响

目的以卡介苗/结核菌纯蛋白衍化物(BCG/PPD)作为干预因素,观察干预因素对哮喘儿童的临床疗效及对白介素-4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)、白介素-10(IL-10)水平的影响,为BCG/PPD在支气管哮喘中的防治提供根据。方法使用PPD试验筛选出68例5～14周岁PPD试验阴性的哮喘患儿,并随机分为BCG/PPD干预组(38例)和非干预组(30例),健康儿童为正常对照组(10例)。治疗前(0月)干预组在常规治疗基础上接种BCG,4周后用PPD皮试判定接种成功后,每月皮内注射PPD 5单位,共6个月;治疗开始前(0月)和疗程结束后(6月),评估哮喘临床控制情况并采血检测IL-4、IFN-γ、IL-10水平;未干预组仅给予常规治疗,观察指标同干预组。结果①治疗6个月后干预组与未干预组比较:平均呼吸道感染、需要缓解药物次数,需看急诊及PEF<80%预计值次数差异有显著性(P<0.01,P<0.05)。②治疗前干预组、未干预组在血清IFN-γ、IL-4、IL-10和IFN-γ/IL-4比值差异无显著性;干预组、未干预组IL-4、IFN-γ、IL-10和IFN-γ/IL-4比值差异有显著性(P<0.05);治疗后干预组、未干预组血清IFN-γ、IL-10和IFN-γ/IL-4较治疗前上升、IL-4水平下降差异有显著性(P<0.05),干预组与未干预组比较差异有显著性(P<0.05)。结论 BCG接种PPD刺激可以提高儿童哮喘临床疗效,并可改善哮喘儿童的细胞免疫功能紊乱状态。

胸腺肽调整氢化可的松对免疫功能的副作用

目的：分析胸腺肽（ＴＰ）对长期使用氢化可的松（ＨＣ）并致敏的小鼠免疫器官与免疫功能的影响。方法：１６只Ｃ５７ＢＬ小鼠随机分ＴＰ组、ＨＣ组与正常组。ＴＰ组与ＨＣ组小鼠肌肉注射ＨＣ０．５ｍｇ／ｄ２周，用Ｈｅｐ２细胞致敏。ＴＰ组腹腔注射（腹注）ＴＰ１０μｇ／ｄ，ＨＣ组腹注ＮＳ，共６ｄ。取胸腺和脾组织行光镜、电镜观察，测淋巴细胞毒试验、溶肿瘤细胞反应等指标。结果：ＴＰ能促ＨＣ致萎缩的胸腺、脾淋巴细胞增生，提高免疫活性细胞的细胞免疫及体液免疫功能。结论：ＴＰ能调整ＨＣ的免疫抑制作用，提高淋巴细胞免疫功能。

潘生丁治疗呼吸道合胞病毒肺炎机制的探讨

ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠５５只，经鼻滴入呼吸道合胞病毒悬液１００μｌ（１０６ＰＦＵ）引起小鼠肺炎。用潘生丁（５０ｍｇ／ｋｇ·ｄ）于不同时间（感染前１天、感染同时及感染后１天）和不同剂量（１００、２５、１２．５ｍｇ／ｋｇ·ｄ）灌胃，共３天。通过病理学和组织化学方法观察鼠肺和脾脏，发生感染后１天（５０ｍｇ／ｋｇ·ｄ）给药组肺泡炎最轻，上皮细胞内病毒颗粒少，浆细胞数量多，脾动脉周围淋巴鞘Ｔ淋巴细胞增殖最轻。提示适量口服潘生丁通过抑制炎症早期Ｔ淋巴细胞增殖，促进分泌特异性抗体的浆细胞生成，减轻免疫损伤使病情改善。

孟鲁司特钠对哮喘大鼠肺组织、脾脏、胸腺NF-κB mRNA表达的影响及病理变化的研究

目的观察白三烯受体拮抗剂孟鲁司特钠对哮喘大鼠肺组织、脾脏、胸腺NF-κB mRNA的表达及病理变化的影响。方法建立哮喘大鼠模型后,将动物随机分成三组,正常对照组、哮喘组、孟鲁司特钠组。干预后处死动物,用原位杂交法检测肺组织、脾脏、胸腺淋巴细胞中NF-κB mRNA的表达及光镜观察肺组织、脾脏的病理变化。结果与正常对照组比较,哮喘组大鼠肺组织气道周围炎症明显,肺泡隔增宽。脾脏白髓淋巴细胞区中度增生。孟鲁司特组肺组织气道周围炎症减轻,肺泡隔增宽有所减轻,脾脏白髓淋巴细胞区轻-中度增生。哮喘组大鼠肺组织、脾脏、胸腺淋巴细胞中NF-κB mRNA的表达增加(P<0.05)。孟鲁司特钠组大鼠肺组织、脾脏、胸腺淋巴细胞中NF-κB mRNA的表达受抑(P<0.05)。结论孟鲁司特钠在支气管哮喘的发病机制中有一定的抗炎作用。