经皮椎体后凸成形术对脊柱骨折患者伤椎改善作用的研究

目的分析经皮椎体后凸成形术(PKP)对脊柱骨折患者伤椎改善情况的影响。方法选取医院2020年4月至2022年4月收治的脊柱骨折患者122例进行研究,采用随机分组法将患者分为观察组(n=61)与对照组(n=61),观察组实施PKP治疗,对照组实施经皮椎体成形术治疗,对两组患者临床疗效、手术前后伤椎影像学指标改善情况及术后并发症发生情况进行比较分析。结果在临床疗效方面,观察组治疗总有效率93.4%与对照组治疗总有效率77.0%比较显著提高,差异有统计学意义(P<0.05);在伤椎影像学指标方面,两组治疗前椎前缘高度、椎体压缩率、Cobb角比较无明显差异,治疗后,研究组伤椎前缘增加高度、椎体压缩率及Cobb角改善程度与对照组比较显著提高,差异有统计学意义(P<0.05);在术后并发症方面,观察组术后总发生率29.51%明显高于对照组3.28%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对脊柱骨折患者实施PKP手术治疗能够取得良好的临床效果,可显著改善患者术后伤椎影像学指标,且安全性较高。

双Endobutton带袢钢板治疗肩锁关节脱位的临床效果观察

目的探讨双Endobutton带袢钢板治疗肩锁关节脱位的临床疗效。方法回顾性收集2020年1月至2022年10月期间本院收治的82例肩锁关节脱位患者,根据术中采用的手术方式划分为观察组(双Endobutton带袢钢板内固定术)41例和对照组(锁骨钩钢板内固定术)41例,比较分析两组数据指标。结果观察组患者手术时间(48.74±5.22)min、切口长度(5.97±0.73)cm及住院时间(7.34±0.84)d均较对照组短[(55.48±5.73)min、(8.14±1.02)cm、(9.11±1.12)d],差异有统计学意义(P<0.05);观察组术中出血量(64.47±6.12)mL较对照组(82.41±7.92)m L少,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者Constant-Murley评分术后1月(74.55±7.58)和术后6月(88.39±9.02)均高于对照组(69.47±7.02、81.57±8.24),差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者VAS评分术后1 d及7 d[(3.49±0.54)、(1.48±0.24)]均低于对照组[(4.33±0.62)、(2.07±0.31)],差异有统计学意义(P<0.05);观察组术后发生活动性疼痛1例、活动受限1例;对照组术后发生活动性疼痛5例、活动受限3例及肩峰下骨溶解2例,两组并发症发生率差异有统计学意义(P<0.05)。结论双Endobutton带袢钢板内固定术在肩锁关节脱位治疗中效果显著,可以提高肩关节功能恢复的同时减少术后并发症发生,值得临床借鉴推广。

壮骨活血汤对骨性关节炎大鼠的保护作用及其机制

目的探讨壮骨活血汤对骨性关节炎大鼠的保护作用及其机制。方法将SD大鼠建立骨性关节炎模型,分成模型组、壮骨活血汤低剂量组[75 mg/(kg·d)]、壮骨活血汤中剂量组[150 mg/(kg·d)]、壮骨活血汤高剂量组[300 mg/(kg·d)]和塞来昔布组[40 mg/(kg·d)],选择正常SD大鼠为对照组,每组大鼠均为12只。检测血清中白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。免疫组织化学检测大鼠关节软骨组织并计算Mankins评分;蛋白印迹法检测大鼠关节软骨组织中C-X-C基序趋化因子配体12(CXCL12)和C-X-C趋化因子受体4型(CXCR4)蛋白表达。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果壮骨活血汤低剂量组、壮骨活血汤中剂量组、壮骨活血汤高剂量组和塞来昔布组SD大鼠给药完成后膝关节直径减少量高于模型组SD大鼠[(0.11±0.08)、(0.30±0.05)、(0.49±0.13)、(0.58±0.10) mm比(0.06±0.07) mm],差异有统计学意义(F=59.168,P<0.05)。壮骨活血汤低剂量组、壮骨活血汤中剂量组、壮骨活血汤高剂量组和塞来昔布组SD大鼠IL-6[(46.83±4.13)、(34.79±3.68)、(22.64±2.05)、(19.25±1.84) pg/ml比(79.57±6.59) pg/ml]、IL-1β[(53.41±3.28)、(40.94±4.61)、(26.03±2.46)、(21.26±1.61) pg/ml比(84.95±6.53) pg/ml]、TNF-α[(83.82±5.37)、(66.28±6.38)、(52.59±5.15)、(43.71±3.49) pg/ml比(102.54±9.18) pg/ml]、Mankins评分[(4.75±0.51)、(3.97±0.48)、(2.14±0.16)、(1.25±0.24)分比(6.32±0.43)分]、CXCL12(0.87±0.10、0.48±0.11、0.26±0.08、0.23±0.06比1.12±0.14)和CXCR4蛋白表达(0.75±0.08、0.54±0.09、0.28±0.06、0.24±0.05比1.05±0.13)均低于模型组SD大鼠,差异有统计学意义(F=72.135、92.376、102.254、39.872、71.233、52.281,P<0.05)。结论壮骨活血汤可抑制骨性关节炎大鼠CXCL12/CXCR4生物轴表达,减轻炎性反应并保护软骨组织结构。

miR-101通过调控c-met对骨肉瘤细胞MG63恶性生物学行为的影响

目的探讨微RNA-101(miR-101)对骨肉瘤(OS)细胞MG63增殖、凋亡和侵袭的影响,以及对细胞间质上皮转化因子(c-met)/磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路的调节作用。方法取对数生长期MG63细胞分为5组,除对照组外,分别转染模拟物阴性对照片段(mimic-NC组)、miR-101模拟物(miR-101 mimic组)、抑制剂阴性对照片段(inhibitor-NC组)、miR-101抑制剂(miR-101 inhibitor组),48 h后,荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-101相对表达水平,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Transwell实验检测细胞侵袭能力,双荧光素酶报告基因法检测miR-101与c-met的靶向关系,Western blot检测c-met、磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)相对表达水平。结果与对照组和mimic-NC组比较,miR-101 mimic组miR-101相对表达水平、细胞凋亡率升高,细胞存活率、c-met、p-PI3K、p-Akt相对表达水平降低,侵袭细胞数减少,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组和inhibitor-NC组比较,miR-101 inhibitor组miR-101相对表达水平、细胞凋亡率降低,c-met、p-PI3K、p-Akt相对表达水平升高,侵袭细胞数增多,差异均有统计学意义(P<0.05);与miR-101 mimic组比较,miR-101 inhibitor组miR-101相对表达水平、细胞凋亡率降低,细胞存活率、c-met、p-PI3K、p-Akt相对表达水平升高,侵袭细胞数增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论miR-101抑制OS细胞MG63的增殖和侵袭,促进其凋亡,可能是通过调节c-met/PI3K/Akt信号通路发挥作用。