ZK-1型自控洗胃机在急诊科的应用

目的：寻找迅速彻底地洗胃、提高口服药物急性中毒抢救成功率的有效方法。方法：对１９９４～１９９７年１８２例中毒患者应用ＺＫ１型自控洗胃机进行洗胃急救并监测胃内容物、血、尿标本中药物浓度。与以往电动洗胃机的应用效果进行对比观察。结果：使用ＺＫ１型洗胃机减少了胃出血、胃破裂、吸入性肺炎、窒息等合并症。结论：ＺＫ１型洗胃机具有迅速、彻底、安全、省力、操作简便等优点，是当前急诊科洗胃时最佳选择的急救仪器。

蚌肉多糖对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠的保护作用

研究蚌肉多糖对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠的保护作用。将小鼠随机分为对照组、模型组、100 mg·kg-1蚌肉多糖组、200mg·kg-1蚌肉多糖组、护肝片组。实验组小鼠预防给药每天灌胃一次,连续8d。末次灌胃2h后,对照组腹腔注射调和油溶液,其他各组注射0.15%CCl4调和油溶液。测定血清ALT活性,肝匀浆NO含量和肝体指数,H&E染色观察肝脏组织形态学的改变。实验结果表明200mg·kg-1蚌肉多糖能显著抑制血清ALT活性和降低肝组织NO含量,组织形态学观察结果发现蚌肉多糖明显改善了肝细胞的水样变和脂肪变,阻遏炎性反应的发生,但对肝体指数无明显影响。因此,蚌肉多糖对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠有保护作用,作用机制可能与其抗炎作用有关。

急性上消化道出血分型应用价值的探讨

目的:探讨急性上消化道出血分型在急诊的应用价值。方法:对334例急性上消化道出血的患者根据出血速度、量、急诊手术的顺序分为五型:急速型、持续型、间歇型、徐缓型和急速一止血型,进行回顾性研究。结果:急速型短时出血量大,需急诊手术;持续型出血量多,持续时间长,常需连续输血;间歇型初始出血量不大,且止血3天后再次大量出血,常需输血及急诊手术治疗;徐缓型虽持续时间长,但出血量不多且逐日减少,有时需输血;急速-止血型出血较急,量较多,但一般48～72 h不再出血,有时需输血、手术。结论:对急性上消化道出血的监测除沿用传统的血液动力学指标外,出血型的分析对判断、预见病情发展及采取有效的急救治疗措施是一种简便、有价值的临床指标。

无创正压通气技术在急诊科中的临床应用进展

无创通气技术发展历史较久,于不同的时代背景下,不同的通气模式均曾占过主导地位,无创正压通气技术为机械通气研究历史中的一个重要成果。无创通气与有创通气的一个明显差别就是人-机连接方式,有创通气是需要建立人工气道,但是无创通气不需要建立人工气道。无创正压通气技术相对其他通气技术,创伤较小,使用方便,且脱机难度较小,临床应用较为广泛。无创呼吸机在睡眠呼吸暂停综合征、免疫抑制性疾病激发肺部感染、急性心源性肺水肿、慢性阻塞性肺疾病急性发作患者中都具有非常好的应用效果。本文主要对无创正压通气技术在急诊的应用进行分析。

低剂量铅暴露影响青春期小鼠睾丸铁稳态及转运体DMT1/FPN1表达的研究

目的 探究长期低剂量铅暴露对青春期雄性小鼠睾丸中铁稳态及其转运体DMT1/FPN1表达的影响。方法 4周龄SPF级ICR雄性小鼠按体重随机分为3组,每组15只。依据非职业人群血铅参考值及既往研究结果确定各组小鼠铅外暴露剂量分别为0(对照组)、50和200 mg/L,随饮水摄取。染毒90 d后,通过原子吸收光谱仪检测小鼠全血及睾丸中铅、铁含量;通过铁染色(Perl′s staining)法观察睾丸中铁的分布;采用qRT-PCR及Western blot检测睾丸中铁转运蛋白(DMT1/FPN1)mRNA及其蛋白表达水平;多组间数据比较采用单因素方差分析。结果 对照组、50和200 mg/L铅暴露组小鼠全血铅含量分别为(0.70±0.04)、(6.14±0.34)和(11.92±2.92)μg/dl,F血铅=31.937,P血铅=0.000,全血铁含量分别为(41.74±1.07)、(37.15±1.37)和(34.60±1.18)μg/dl,F血铁=15.867,P血铁=0.004,50和200 mg/L铅暴露组血铁含量均较对照组明显下降(P<0.05)。3组睾丸铅含量分别为(0.02±0.01)、(0.13±0.04)和(0.20±0.05)μg/g,F睾丸铅=5.011,P睾丸铅=0.026,睾丸铁含量分别为(17.83±1.18)、(20.75±0.65)和(21.76±0.61)μg/g,F睾丸铁=161.920,P睾丸铁=0.000,两个铅暴露组睾丸铁含量均较对照组明显上升(P<0.05)。Perl′s铁染色可见铅暴露睾丸中有明显蓝色颗粒分散分布,且主要分布在精细胞群中。睾丸中铁转运蛋白(DMT1/FPN1)mRNA及其蛋白表达水平结果显示,FDMT1mRNA=9.357,PDMT1mRNA=0.004;FFPN1mRNA=1.038,PFPN1mRNA=0.410;FDMT1蛋白=316.467,PDMT1蛋白=0.000;FFPN1蛋白=4.679,PFPN1蛋白=0.031。200 mg/L铅暴露组中睾丸二价金属离子转运体(divalent metal transporter 1,DMT1)mRNA表达水平明显高于对照组(P<0.05);膜铁转运蛋白(ferroportin 1,FPN1)mRNA表达水平有上升趋势,但各组间差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,50和200 mg/L铅暴露组DMT1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。200 mg/L组睾丸组织中FPN1蛋白表达水平明显低于对照组(P<0.05)。进一步分析显示前期报道的精子密度、精子活率和精子畸形率与上述主要指标间统计学相关。结论 低剂量铅暴露能导致睾丸组织中铁富集及其转运体表达水平改变。

慢性铅染毒致雄性小鼠肾损伤的机制:基于环磷酸腺苷/蛋白激酶A信号通路

[背景]铅染毒可引起肾脏损伤。研究表明环磷酸腺苷/蛋白激酶A(cAMP/PKA)信号通路可通过调节氧化酶活性介导活性氧过量产生,进而引起氧化应激和细胞凋亡。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)途径是肾脏活性氧的主要来源之一。[目的]探讨铅是否通过cAMP/PKA途径调节肾脏中NADPH氧化酶4(NOX4)活性引起肾脏损伤。[方法]30只SPF级ICR雄性小鼠随机分为对照组和铅暴露组,每组15只。通过自由饮水的方式进行铅暴露,乙酸铅浓度分别为0、200 mg·L^-1。连续染毒90 d后麻醉小鼠进行心脏采血,取肾脏、称重,计算脏器系数。采用石墨炉原子吸收分光光度仪检测血液和肾脏中铅含量,HE染色观察肾脏组织形态学改变,TUNEL法检测肾细胞凋亡水平;通过试剂盒检测肾组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD)活力,谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和cAMP含量;采用实时荧光定量聚合酶链式反应法测定PKA、NOX4以及凋亡相关基因Bcl-2、Bax和caspase3 mRNA相对表达水平。[结果]两组小鼠体重和日饮水量差异无统计学意义。铅暴露组小鼠肾脏系数[(0.89±0.02)%]、血铅[(100.13±17.23)μg·L^-1]和肾铅[(2.58±0.21)μg·g^-1]水平均高于对照组[(0.78±0.02)%、(1.88±0.50)μg·L^-1、(0.04±0.01)μg·g^-1](均P<0.05)。铅暴露组小鼠肾脏近曲小管和肾小球形态学损伤明显,细胞凋亡率高于对照组[(0.013±0.003)%、(0.006±0.002)%];肾脏中GSH水平、T-SOD和Cu/Zn-SOD活性降低(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05);Bcl-2 mRNA相对表达量及Bcl-2/Bax值下降,caspase3 mRNA相对表达量则增高(P<0.05);肾组织中cAMP含量、PKA和NOX4 mRNA相对表达量均升高,且NOX4 mRNA相对表达量与cAMP含量之间呈正相关(r=0.486,P<0.05)。[结论]铅可改变小鼠氧化酶NOX4活性,引起肾脏组织损伤,可能与cAMP/PKA信号通路有关。

饮水型铅暴露致鼠类氧化损伤的Meta分析

目的 系统评价饮水型铅暴露对鼠类氧化损伤的影响,为明确铅诱导的氧化损伤作用提供依据。方法 检索Embase、PubMed、Web ofScience和中国知网4个数据库,按照纳入和排除标准筛选文献并进行文献质量评价,提取数据资料后采用Stata12.0软件进行Meta分析。结果 共纳入文献24篇。经异质性检验,采用随机效应模型。结果显示,与正常对照组相比,慢性饮水铅暴露能明显增加机体MDA(SMD=2.55,95%CI=2.17--2.93)含量,降低SOD(SMD=-2.55,95%CI=-1.86--1.24))、CAT(SMD=-3.08,95%CI=-3.75--2.40)、GPx(SMD=-1.81,95%CI=-2.22--1.39)和GSH(SMD=-1.22,95%CI=-1.63--0.81)水平,差异均有统计学意义(P<0.05);高铅组(Pb≥1000mg/L)能更明显升高MDA水平和降低GPx活性;低铅组(Pb<1000mg/L)则使SOD、CAT活性和GSH水平降低更明显。而铅引起的氧化损伤作用在不同组织(肝、脑、肾)中程度不同。结论 饮水铅暴露可以显著诱发实验鼠类的氧化损伤,受损程度可能与染毒剂量和靶组织有关。