PI3P和NO在UV-B诱导蚕豆气孔关闭中的关系

以蚕豆(Vicia faba L.)叶片下表皮为材料,结合气孔开度分析和保卫细胞内源一氧化氮(NO)水平的测定,研究了NO和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)的催化产物磷脂酰肌醇3-磷酸(PI3P)在紫外线B(UV-B)诱导气孔关闭中的关系。结果显示:UV-B辐射诱导蚕豆保卫细胞NO产生和气孔关闭的效应能被PI3K抑制剂沃曼青霉素(WM)和LY294002(LY)显著抑制。同时,外源NO释放剂硝普钠(SNP)处理能完全逆转WM和LY对UV-B诱导气孔关闭的抑制效应,而WM和LY却不能抑制外源SNP诱导蚕豆气孔关闭的效应。结果说明,在UV-B诱导蚕豆气孔关闭的信号转导途径中PI3P的作用在NO上游。

磷脂酰肌醇3-磷酸在乙烯诱导蚕豆保卫细胞H_2O_2和NO产生以及气孔关闭中的作用

以蚕豆(Vicia faba)叶片下表皮为材料,结合药理学试验、气孔开度分析和激光扫描共聚焦显微镜技术,探讨磷脂酰肌醇3-磷酸(PI3P)在乙烯诱导蚕豆保卫细胞中H2O2和NO产生以及气孔关闭中的作用。结果显示,磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂沃曼青霉素(WM)和LY294002(LY)显著抑制乙烯释放剂乙烯利诱导的蚕豆保卫细胞H2O2和NO产生以及气孔关闭,外源H2O2和NO处理能完全逆转WM和LY对乙烯利诱导的气孔关闭的抑制效应。结果暗示,PI3P通过诱导信号分子H2O2和NO的产生参与了乙烯诱导蚕豆气孔关闭的细胞信号转导过程。