加强医学生医患沟通能力的策略

医患关系一直以来是备受全社会乃至全世界关注的热门话题。现今随着医疗技术和设备的不断发展,患者对疾病治愈率的要求越来越高,致使医患关系越发紧张,医患矛盾日益加剧,医疗纠纷频繁发生。因此,在医疗环境如此紧张的社会,加强医患沟通、建立良好的医患关系显得尤为重要。但是当前的医患关系正面临着诸多挑战,医务人员应掌握沟通的重要性,在与患者进行交谈时注意方法和策略,不断完善沟通技巧。同时应重视及加强对于未来医务工作者——医学生的教育,强调意识,并将理论与实践相结合,提高沟通能力。医患间应相互理解与支持,共同改善和维系良好的医患关系,减少医疗纠纷的发生。

活性维生素D3调控NF-κB信号通路对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用机制研究

目的:探讨活性维生素D3调控NF-κB炎症信号通路对2型糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及机制;寻找维生素D在治疗糖尿病肾病中的最佳浓度。方法:将SD大鼠70只随机分成正常对照组(10只)、DN模型组(60只),且DN模型组进一步分为花生油组、厄贝沙坦组、维生素D低剂量组、维生素D中剂量组、维生素D高剂量组(每组各10只)。正常组以普通饲料喂养,模型组分别以上述处理方式进行灌胃。6周后处死大鼠称取体质量,采血检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),收集24 h尿液计算尿量、测24 h尿蛋白定量;留取肾脏组织,HE染色观察肾组织病理学变化;实时荧光定量PCR检测肾脏组织中NF-κB及其下游单核细胞趋化因子-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)的mRNA表达;Western blot检测炎症因子NF-κB及MCP-1蛋白表达。结果:①在血糖、24 h尿蛋白,维生素D低剂量组较花生油组明显下降[分别为18.20(16.25,21.25)、32.24(26.09,37.68)与23.55(22.75,24.60)、72.52(50.38,84.93),均P<0.05]。②正常组大鼠HE染色可见肾小球形态完整,系膜区无明显增生,毛细血管腔规则,毛细血管袢形态规则;花生油组肾小球体积缩小,系膜区明显增宽,肾小球系膜细胞增生,毛细血管壁增厚;厄贝沙坦组较花生油组增生减轻;维生素D高剂量组、中剂量组、低剂量组肾小球系膜区均有增宽,但维生素D低剂量组增宽程度最轻。③维生素D低剂量组的NF-κB及MCP-1的mRNA水平较正常组花生油组明显下降[分别为1.72±0.002、0.67±0.01;3.57±0.40、3.57±0.37,均P<0.05];但厄贝沙坦组与维生素D低剂量组比较无统计学差异。④NF-κB的蛋白表达水平在各组间均无统计学差异,维生素D低剂量组的MCP-1蛋白表达水平较花生油组、维生素D中剂量组下降最为明显[分别为0.47±0.17与0.91±0.30、1.22±0.18、0.93±0.43,均P<0.05]。结论:维生素D能通过下调NF-кB炎症信号通路,有效地缓解糖尿病肾病的肾脏损伤;维生素D低剂量[0.03μg/(kg·d)]在糖尿病肾病的保护作用中为最佳浓度。

物理因子对麻木性糖尿病周围神经病变的康复治疗的临床研究

目的将物理因子对麻木性糖尿病周围神经病变的康复治疗效果展开分析。方法:将我院40例糖尿病周围神经病变患者随机划分为对照组(20例,常规治疗)与治疗组(20例,常规治疗+下肢正压循环治疗),并对比两组患者临床疗效。结果:治疗组患者临床疗效更佳(P<0.05)。结论:下肢正压循环治疗麻木性糖尿病周围神经病变效果显著。

维生素D与2型糖尿病：从机制到临床应用

过去对于维生素D（vitamin D,VitD）的认识仅止于调节钙磷代谢,然而自20世纪70年代以来,随着各项研究尤其是基因受体分析的深入,人们逐渐发现VitD作为脂溶性维生素在糖脂代谢、免疫以及炎症反应中所发挥的重要作用,其中,以胰岛素抵抗和胰岛β细胞受损为主要特征的2型糖尿病（T2DM）与VitD关系尤为密切.本文就近年来VitD与T2DM的相关研究进展作一综述.

维生素D及其受体调控NF-k B信号通路对糖尿病肾病保护机制的研究进展

糖尿病肾病(DN)主要特征是细胞外基质(ECM)过度沉积[1],毛细血管基底膜增厚和系膜基质增生,进而导致肾小球硬化和肾小管间质纤维化[2]。尽管积极的控制,但仍有27%~31%发展为肾衰竭[3],在西方国家,糖尿病已成为导致终末期肾病的首位原因,44%的患者需要接受血液透析[4]。

不同浓度基质细胞衍生因子1对糖尿病大鼠皮肤溃疡创面愈合影响的研究

目的探讨外源性基质细胞衍生因子1(SDF-1)治疗糖尿病大鼠皮肤溃疡愈合的最佳浓度。方法在糖尿病SD大鼠上制作皮肤溃疡模型,随机分为对照组(Con)、SDF-1干预高剂量(H)组、中剂量(M)组和低剂量(L)组,每组各6只。各组溃疡创面分别予0.9%生理盐水及50、25和12.5μg/kg的SDF-1干预。观察各组溃疡创面愈合情况、愈合率,检测成纤维细胞生长因子(FGF)、羟脯氨酸(HYP)、VEGF及SDF-1含量。结果M组成纤维细胞和毛细血管数量及形态均优于其他三组。与同时间点Con、L组比较,M组创面愈合率高(P<0.05)。M组FGF含量在第7、14、21天高于其他3组(P<0.05),HYP含量在第3、7、14、21天高于其他3组(P<0.05)。除第7天外,M组VEGF含量高于其他3组(P<0.05)。M组SDF-1含量高于Con组(P<0.05)。M组△FGF高于其他3组(P<0.05)。M组△HYP高于H组(P<0.05)。Con、M组△VEGF高于L组(P<0.05)。结论25μg/kg是SDF-1促进溃疡愈合的最佳浓度,可提高糖尿病皮肤溃疡的愈合率和质量。

胰高血糖素样肽-1受体激动剂(利拉鲁肽)治疗肥胖的多囊卵巢综合征患者临床应用研究

针对肥胖多囊卵巢综合征患者采用胰高血糖素样肽-1受体激动剂治疗的临床效果作何表现进行探讨。方法 择取病例区间为2020年5月~2021年4月,病例来源于本院收治肥胖多囊卵巢综合征,例数合计为60例,依据入组顺序,纳入到以下三组,分别为二甲双胍20例,GLP-1RA组20例,联合组20例(GLP-1RA联合二甲双胍),组间评价三组实际治疗效果为何。结果 干预前后,比较三组的各项症状指标,包括血糖以及性激素指标等,干预后,显示三组差异显著,联合组优势更加显著,数据可表述为P<0.05;干预后比对三组治疗总有效率,差异可表述为联合组优于其余两组,数据可表述为P<0.05。结论 针对肥胖多囊卵巢综合征患者采用利拉鲁肽治疗方式,可缓解患者胰岛素抵抗效果,同时可对机体氧化应激反应进行抑制,经研究结果证实可做临床推广。