腹侧被盖区多巴胺能神经元在疼痛感觉调制中的异质性

腹侧被盖区多巴胺能神经元作为中脑多巴胺奖赏系统的核心组成部分,在情感和动机调控中扮演重要角色。近年来研究发现,腹侧被盖区多巴胺能神经元参与疼痛感觉调制,但不同研究结果之间存在巨大差异,提示腹侧被盖区多巴胺能神经元在疼痛调制中可能存在较大异质性。本文系统地回顾了腹侧被盖区多巴胺能神经元在疼痛感觉调制中的异质性表现,从神经解剖和神经投射的角度分析了其异质性的原因,并对未来研究方向进行展望。

基于光遗传学与化学遗传学技术的疼痛脑环路研究进展

疼痛作为本能反应可以使机体避免更严重的伤害,同时,疼痛作为一种疾病或症状也严重影响人类健康。一直以来,由于研究技术的限制,人们对调控疼痛行为的脑内结构认识非常有限,不够深入。进入21世纪以来,高度特异性病毒工具,以及以此为基础的观察和干预方法的出现,极大地促进了人们对疼痛脑机制的认识。本文简单介绍了光遗传学和化学遗传学的发展及应用历史,归纳了不同动物模型条件下基于这两种技术发现的疼痛调控神经结构,并对未来疼痛神经环路机制的可能研究方向进行了讨论与展望,以期为临床疼痛治疗提供新的思路。

腹侧被盖区强啡肽调控抑郁相关绝望行为的受体机制研究

目的探究腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)微量注射外源性强啡肽对小鼠抑郁相关绝望行为的调控作用及其受体机制。方法通过脑立体定位技术将特制的注药套管置入小鼠VTA并微量注射κ受体特异性激动剂强啡肽100 pmol或特异性拮抗剂nor-BNI(nor-Binaltorphimine)200 pmol,通过形态学方法验证置管位置,借助悬尾实验(tail suspension test,TST)和强迫游泳实验(forced swimming test,FST)衡量小鼠的抑郁相关绝望行为。结果通过套管给予外源性к受体特异性激动剂强啡肽明显延长小鼠在悬尾实验和强迫游泳实验中的不动时间,这种效应可以被预先注射к受体特异性拮抗剂nor-BNI完全拮抗。结论强啡肽可能通过激活VTA内к受体诱发小鼠抑郁相关的绝望行为,预先阻断VTA内к受体可以拮抗强啡肽的致抑郁样作用。