医学整合教学模式在乳腺外科教学中的实践探讨

医学教育的发展需要与时俱进,适应社会需求变化。医学整合教学作为一种新型教学模式,具有重要意义。文章以医学整合教学模式在乳腺外科教学中的应用为切入点,首先析了医学整合教学模式的概念内涵,阐述了其在乳腺外科教学中应用的必要性,并且探讨了医学整合教学模式在乳腺外科教学中的具体应用,包括纵向知识整合、横向知识整合和多种教学模式的融合运用,最后指出了实施过程中可能存在的问题,针对性地提出了相应的优化策略,旨在通过医学整合教学模式的应用,促进乳腺外科教学水平的提高,培养高素质乳腺外科医学人才。

多学科诊疗教学法与案例教学法在乳腺外科临床实习教学中的联合应用价值分析

为了探讨多学科诊疗教学法与案例教学法在乳腺外科临床教学中的联合应用价值,本研究选择2021年4月至2021年12月贵州医科大学附属医院乳腺外科临床实习生40名,随机分为对照组和观察组各20例。对照组采用传统教学法,观察组采用多学科诊疗教学法与案例教学法联合应用。通过比较两组医学生理论知识考试、临床技能操作考核及教学质量评价结果,发现观察组在各方面均显著优于对照组。因此可知,在乳腺外科临床教学中联合应用多学科诊疗教学法与案例教学法,能显著提高教学质量和学生满意度。

甲状腺乳头状癌颈部中央组淋巴结转移的相关因素分析

目的对术前临床因素的分析,探讨甲状腺乳头状癌(PTC)中央组淋巴结(CLN)转移的规律。方法回顾性分析99例PTC患者的临床资料、术前超声及CT、大体病理与CLN转移的关系。结果女性、单发肿瘤、肿瘤恶性特征及钙化、淋巴结分期N+者CLN转移率较高。结论具以上因素的患者建议常规清扫CLN,无以上因素的患者建议行术中冰冻切片病理检查,根据病理检查结果选择是否清扫CLN。

主要穹窿蛋白与乳腺癌化疗耐药的相关机制研究进展

目前全身化疗是具有复发转移高危因素乳腺癌患者最重要的治疗方式之一,但化疗后期肿瘤细胞对化疗药物产生耐药往往是导致患者病情恶化的重要原因。主要穹窿蛋白(MVP)作为真核生物细胞器穹窿体的主要成分,除了直接参与减少化疗药物进入肿瘤细胞核内发挥疗效这一过程外,还可能通过多种机制参与乳腺癌细胞化疗药物耐药的发生发展,是一种与多耐药基因有关的能够介导癌细胞化疗耐药的蛋白。MVP是乳腺癌细胞出现耐药性过程中的重要作用因子,有望作为晚期耐药乳腺癌治疗的新靶点。

钼靶摄影乳腺微小钙化在触诊阴性乳腺疾病诊断中的应用价值

目的探讨钼靶摄影乳腺癌微小钙化在触诊阴性乳腺癌疾病中的诊断价值。方法将我院收治的临床触诊为阴性,钼靶摄影检查存在微小钙化灶的患者共74例作为研究对象,所有患者均接受钼靶摄影微小钙化灶定位及切除,然后进行病理检验。结果确诊为乳腺癌的患者共有27例,占比36.49%;术后经病理证实钙化灶为良性54例,恶性20例。结论在钼靶影响下,进行乳腺微小钙化灶切除,再依据病理检验结果确诊,对于乳腺触诊阴性的患者早期确诊具有重要意义。

乳腺癌细胞凋亡指数、PCNA、PgP与乳腺癌预后相关性的研究

目的旨在分析乳腺癌预后的细胞凋亡指数、增殖细胞核抗原及P-糖蛋白的变化情况和表达能力。方法随机抽取我院2016年5月至2017年8月期间收治乳腺癌患者的病理石蜡包埋标本70例作为本次的研究对象,并应用免疫组织化学技术检测乳腺癌细胞凋亡指数、增殖细胞核抗原、P-糖蛋白相关基因的表达水平。结果通过免疫组化检测后发现细胞凋亡指数和增殖细胞核抗原均在细胞核上阳性表达显著,且两者呈典型的正相关表达,P-糖蛋白的代谢产物为棕黄色颗粒物质,表达于细胞膜部位。P-糖蛋白在乳腺癌患者病理组织中阳性表达相关性不明显,主要为28.8%,且有远处及淋巴结转移组阳性率明显高于无转移组。结论乳腺癌发病与细胞凋亡指数、增殖细胞核抗原及P-糖蛋白三项明星指标变化联系密切,其中增殖细胞核抗原蛋白表达可明显提示乳腺组织分级、淋巴结转移病理进程,而P-糖蛋白变化为乳腺癌患者临床用药提供有力的指导性价值。

甲状腺癌相关基因1在乳腺癌组织的表达及对乳腺癌细胞增殖凋亡的影响及机制

目的探讨甲状腺癌相关基因1（TC-1）在乳腺癌组织中的表达及对乳腺癌细胞增殖凋亡的影响。方法反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）和Western blot法检测乳腺癌组织及对应的癌旁组织中TC-1的表达水平。以乳腺癌细胞转染TC-1小干扰RNA（TC-1 siRNA）和小干扰RNA阴性对照（siRNA control），命名为干扰组和阴性组，同时以不做处理的细胞为对照组。噻唑蓝（MTT）检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot检测β-连环蛋白（β-catenin）、Wnt下游靶基因（c-Myc）、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Cleaved Caspase-3）表达。结果TC-1在乳腺癌组织中水平高于癌旁组织（t=17.746，P=0.000；t=12.705，P=0.000）。对照组和阴性组细胞凋亡率、存活率、TC-1、β-连环蛋白（β-catenin）、c-Myc、Cleaved Caspase-3比较无明显变化。干扰组细胞凋亡率高于对照组，细胞存活率低于对照组，β-catenin、c-Myc水平低于对照组，Cleaved Caspase-3水平高于对照组（t=13.986、7.015、10.457、27.886、7.426，P=0.000、0.002、0.001、0.000、0.002）。结论TC-1在乳腺癌组织中表达上调，干扰TC-1能够抑制乳腺癌细胞增殖，促进乳腺癌细胞凋亡，Wnt信号通路可能是其作用机制之一。