肾上腺髓质素对大鼠肠系膜微血管和微淋巴管的作用

应用活体显微电视录象技术，观察肾上腺髓质素（adrenomedullin，ADM）对大鼠肠系膜微血管和微淋巴管的作用及其对去甲肾上腺素（NE），内皮素（ET）作用的影响。结果表明，ADM直接扩张肠系膜各级微血管和微淋巴管，拮抗NE和ET引起的微血管效应及微循环血液流态的异常改变。ADM的上述作用可被一氧化氮生成抑制剂NG－nitro－L－arginine（L－NNA）显著抑制。

正常淋巴液对内毒素休克大鼠肺组织髓过氧化物酶活性及膜泵的作用研究

目的观察外源性正常淋巴液对脂多糖(LPS)所致内毒素休克大鼠肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织细胞膜泵功能的作用,探讨其干预机制。方法雄性Wistar大鼠40只,按随机数字表法均分为内毒素组、淋巴液组、血浆组和对照组。除对照组外,其他各组应用LPS5mg/kg复制内毒素休克模型,对照组以等量生理盐水代替LPS;15min后,淋巴液组自颈静脉输入仅占全血量1/15的无细胞淋巴液;血浆组以血浆代替淋巴液;内毒素组和对照组以生理盐水代替淋巴液。给予LPS(或相应液体)后4h,制备体积分数为10%的肺组织匀浆,检测肺组织匀浆MPO及膜ATP酶的活性。结果与对照组相比,内毒素组和血浆组大鼠肺组织匀浆MPO活性显著增高、4种膜ATP酶活性均显著下降(P<0.05或P<0.01)。淋巴液组肺组织匀浆MPO活性显著高于对照组,Na+-K+-ATP酶活性显著低于对照组,两组比较差异均有显著性(P均<0.05);而Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与对照组比较差异均无显著性(P均>0.05);淋巴液组肺组织匀浆MPO活性显著低于内毒素组及血浆组(P均<0.01),4种膜ATP酶活性显著高于内毒素组及血浆组(P<0.05或P<0.01)。结论外源性正常淋巴液对内毒素休克所致的肺损伤具有干预作用,其机制可能与减少中性粒细胞激活、提升膜ATP酶活性有关。

中枢神经系统中的内皮素

内皮素(ET)及其受体不仅存在于人和动物的外周组织器官,而且广泛分布于中枢神经系统。给动物不同脑区和脊髓腔注射ET可出现明显的升压效应,促进某些生物活性物质的释放,并引起一系列行为变化。中枢高剂量注射ET可导致脑血管痉挛和脑损伤。内皮素可能作为一种神经肽参与机体多个组织器官,包括中枢神经系统本身机能的调节,其代谢紊乱在某些疾病过程中具有重要的发病学意义。

内皮素对大鼠心室肌血管紧张素Ⅱ含量和释放的影响

心血管组织产生的内皮素和血管紧张素Ⅱ,作为内源性生物活性物质在调节心血管功能方面具有重要作用,但它们在体内的相互作用尚不清楚。本工作在离体大鼠心脏灌流模型上证明,内皮素可显著增加心肌细胞血管紧张素Ⅱ的生成和释放,这一作用可被钙通道阻断剂Verapamil所拮抗。结果提示,内皮素可能以钙依赖方式增加心肌细胞血管紧张素Ⅱ的生成和释放。

降钙素基因相关肽对大鼠肠系膜微循环的作用

应用活体显微电视录像技术，观察降钙素基因相关肽（Ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎｇｅｎｅ－ｒｅｌａｔｅｄＰｅｐｔｉｄｅ，ＣＧＲＰ）对大鼠肠系膜微血管和微淋巴管的作用及其对去甲肾上腺素（ＮＥ）、内皮素（ＥＴ）所致微血管、微淋巴管效应的影响。结果表明，ＣＧＲＰ直接扩张肠系膜各级微血管和微淋巴管，拮抗并改善ＮＥ和ＥＴ引起的微血管、微淋巴管效应及微循环血液流态的异常改变。

P6A对大鼠肠系膜微循环和离体腹主动脉条舒缩状态的影响

在大鼠肠系膜微循环和离休腹主动脉条上观察纤维蛋白(原)降解产物P6A的血管扩张作用。结果发现,P6A拮抗去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ收缩大鼠肠系膜微血管的作用。促进血管紧张素Ⅱ所致微血管内血液流态改变的恢复。在内皮完整的血管,P6A呈剂量依赖性对抗去甲肾上腺素对腹主动脉的收缩效应。进一步证实了P6A的血管扩张作用。

抗精于抗体和抗子宫内膜抗体检测的临床意义

目的：探讨不育、不孕症患者抗精子抗体(AsAb)和抗子宫内膜抗体(EmAb)检测的临床意义。方法：30对不育、不孕夫妇作为实验组，正常健康男、女各20例作为对照组，应用酶联免疫吸附法(SLISA)，检测两组血清AsAb、EmAb，分析其临床意义。结果：实验组30名男性中，有4人血清的AsAb为阳性(13．3％)、EmAb均阴性；实验组30名女性中，血清AsAb为阳性的2人(6．7％)、EmAb为阳性的7人(23．3％)；对照组4种抗体检测的结果均为阴性；实验组血清AsAb、EmAb的阳性率均显著高于对照组(P<0．05)。结论：AsAb、EmAb在免疫性不育、不孕发病中可能起着重要作用，其检测可为免疫性不育、不孕的诊断和治疗提供可靠的临床依据。

淋巴液对内毒素休克大鼠的干预作用及其机制

目的 观察外源性正常淋巴液对脂多糖 (LPS)所致大鼠内毒素休克的干预作用 ,初步探讨其作用机制。方法 Wistar雄性大鼠 4 0只 ,随机分为内毒素组、淋巴液组、血浆组、正常组。前 3组复制内毒素休克模型 (LPS ,5mg/kg·bw ,iv) ,正常组以等量生理盐水代替LPS。 15min后 ,淋巴液组输入仅占全血量 1/ 15的无细胞淋巴液。血浆组以血浆代替淋巴液 ,内毒素组和正常组以生理盐水代替淋巴液。给予LPS后 4h,取血浆及心、肝、肾、肺组织匀浆 ,对比观察血浆及组织中肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)、一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)、超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二醛 (MDA)含量的变化。结果 淋巴液干预后 ,淋巴液组血浆TNF -α水平为 18.81± 3.70fmol/mL、NO含量为 4 6 .0 2± 9.2 9μmol/L、NOS活性为 2 5 .16± 4 .2 0U/mL、SOD活性为 10 2 .15± 17.88NU/mL、MDA水平 8.19± 1.6 4nmol/mL ,与其余 3组相比 ,各项指标差异均有统计学意义 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。结论 外源性正常淋巴液对内毒素休克具有干预作用 ,其机制可能与减少细胞因子及自由基损伤有关。

肠淋巴途径在二次打击致大鼠MODS的发病学作用

目的 :探讨淋巴途径在二次打击致大鼠MODS的发病学作用。方法 :结扎肠系膜淋巴管致肠淋巴液断流 ,以二次打击方法复制MODS模型。Wistar大鼠 4 5只均分为结扎组、未结扎组、假手术组 3组 ,术前及创伤后 2 4h取血 ,制备肾、肝、肺、心、肠组织 10 %匀浆 ,检测TNFα、NO、MDA、SOD等指标。结果 :成功复制了MODS大鼠模型。二次打击后 ,未结扎组大鼠血清TNFα、NO2 -/NO3 -、NOS、iNOS、MDA均显著高于实验前及假手术组 ,SOD显著下降 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;结扎组大鼠血清NO2 -/NO3 -、NOS、MDA高于假手术组 (P <0 0 1) ,TNFα、NO2 -/NO3 -、iNOS、MDA显著低于未结扎组 ,SOD显著高于未结扎组 (P <0 0 1)。未结扎组肠匀浆TNFα、NO2 -/NO3 -、NOS、iNOS、MDA ,肾匀浆NO2 -/NO3 -、NOS、MDA ,肝匀浆NO2 -/NO3 -、MDA及肺、心匀浆NO2 -/NO3 -均显著高于假手术组 ,肠匀浆SOD显著低于假手术组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;结扎组肾匀浆NO2 -/NO3 -、MDA及肝匀浆MDA显著高于假手术组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。结扎组肠、肾、肝匀浆NO2 -/NO3 -显著低于未结扎组 ,肠、心匀浆SOD显著高于未结扎组 (P <0 0 1)。结论 :肠系膜淋巴管结扎阻断了二次打击所致内毒素经淋巴流的移位 ,抑制TNFα释放 ,使iNOS生成减少 。

内皮素对离体大鼠心肌细胞的影响

本文应用离体成年大鼠心肌细胞,研究内皮素作用的细胞机制,发现10^(-9)—10^(-7)mol/L内皮素可引起心肌细胞挛缩、胞浆乳酸脱氢酶漏出和细胞总钙量增加,且具有剂量-效应关系。内皮素可促进^(45)Ca内流,其作用为钙通道阻断剂维拉帕米所拮抗。预先用负载荧光染料Fura-2的心肌细胞与内皮素孵育,可见胞浆游离钙显著增加,其作用亦可为维拉帕米抑制。结果提示:内皮素主要通过电位依赖的钙通道促进心肌细胞Ca^(2+)内流,产生其生物学效应。

高渗盐水对低血容量性休克大鼠淋巴循环的影响

目的：探讨高渗盐水对失血致低血容量性休克大鼠淋巴循环的影响。方法：采用肠淋巴管引流术，在低血容量性休克大鼠模型的基础上，观察高渗盐水治疗低血容量性休克过程中肠淋巴流量及其蛋白含量的变化。结果：休克大鼠输入高渗盐水或生理盐水后，２ 组大鼠的血压、肠淋巴流量及其蛋白输出量均比休克期明显升高，高渗盐水治疗组显著高于生理盐水对照组（Ｐ均＜ ０．０１），而且治疗组大鼠输液期肠淋巴流量及其蛋白输出量远远高于休克前水平（Ｐ均＜ ０．０１）。结论：高渗盐水可恢复休克大鼠的淋巴流量及其蛋白输出量，改善休克时肠淋巴循环障碍。

肠系膜淋巴管结扎对MODS大鼠的器官保护作用

目的 :观察结扎肠系膜淋巴管对二次打击致大鼠MODS的肝、肾、心的功能及形态的保护作用。方法 :雄性Wistar大鼠均分为结扎组、未结扎组、假手术组 3组。前两组以失血 -LPS二次打击方法 ,复制大鼠MODS模型。手术创伤后 2 4h ,全部存活大鼠颈总动脉放血备检 ;选择固定位置 ,留取肾、肝、肺、心 ,观察病理形态。所有动物实验前后的血清均检测TBA、AST、ALT、TP、Alb、BUN、Cr、UA、LDH、LDH - 1、HBDH、CK、CK -MB这些反映肝、肾、心功能的生化指标。结果 :二次打击后 ,未结扎组与结扎组大鼠血清AST、ALT、TBA、BUN、Cr、LDH - 1均显著高于实验前及假手术组 (P <0. 0 1) ,且结扎组大鼠血清ALT、TBA、BUN、Cr、UA均显著低于未结扎组 (P <0 .0 1) ,结扎组的UN与实验前及假手术组无统计学意义 ,未结扎组UN则显著增高 (P <0 . 0 1) ;病理形态学观察表明 ,假手术组的肾、肺、肝、心组织结构基本正常 ,未结扎组可见淤血、变性、坏死等改变 ,而结扎组病变轻微 ,少见坏死。结论 :肠系膜淋巴管结扎可降低失血、LPS二次打击致MODS大鼠器官功能障碍程度和形态学损伤 ,MODS发病学中的淋巴机制值得重视。

不同转归的过敏性休克大鼠淋巴微循环的变化

本文采用显微电视录像和电镜技术，研究不同转归的过敏性休克大鼠肠系膜微淋巴管（ML）的变化，结果表明，不可逆性休克大鼠ML自主收缩性显著降低，内皮细胞超微结构严重受损；而可逆性休克大鼠ML自主收缩性显著高于不可逆休克者，ML收缩性改变出现在血压变化之前。结果提示淋巴微循环功能对休克的发展和转归具有重要作用。

氧自由基和一氧化氮在急性肾功能衰竭诱发多器官功能障碍综合征中的作用

目的 观察急性肾功能衰竭(ARF)家兔肝、肺、心、肾匀浆氧自由基、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的变化,探讨ARF诱发多器官功能障碍综合征(MODS)的机制。方法 60只家兔随机均分为4组(n=15)。ARF模型Ⅰ组皮下注射质量分数为1％的HgCl2(1.3 ml／kg);ARF模型Ⅱ组肌肉注射体积分数为50％的甘油(10 ml／kg);以等量生理盐水分别代替HgCl2和甘油作为对照Ⅰ和Ⅱ组。24 h后,自动物颈总动脉放血备检,并选择固定位置,取肝、肺、心、肾组织制备体积分数为10％的匀浆。经Aeroset型全自动生化分析仪测定血清尿素氮、肌酐,检测各脏器组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、NO含量及NOS、诱导型NOS(iNOS)活性。结果 与相应对照组比较,ARF模型Ⅰ、Ⅱ组心肌组织匀浆SOD活性下降、MDA含量升高(P均<0.05),ARF模型Ⅰ、Ⅱ组心肌组织匀浆NO含量升高,NOS及iNOS活性增强(P<0.05或P<0.01);肝、肺组织匀浆的上述指标变化无统计学意义(P均>0.05)。ARF模型Ⅰ、Ⅱ组血清NO含量及NOS、iNOS活性分别高于相应对照组(P<0.05或P<0.01),肾组织匀浆NO含量显著高于相应对照组(P均<0.01)。结论 ARF可致心肌损伤,诱发MODS的发生,其机制与氧自由基损伤及NO升高有关。NO在ARF发病过程中发挥保护及损伤的双重作用。

内皮素对大鼠肠系膜微血管的作用

应用显微电视录象技术可观察到内皮素(ET)对戊巴比妥钠麻醉的 Wistar 大鼠的肠系膜微血管有收缩作用,血液流速减慢,甚至产生微循环障碍,这个作用相当持久,并呈剂量依赖关系。ET 的这个作用远高于去甲肾上腺素。这些结果提示,ET 作为强烈的微血管收缩剂,在微循环紊乱疾病的发病学中可能具有重要意义。

淋巴液的抗休克作用

目的和方法：应用显微电视录象设备和活体大鼠肠系膜微循环观察技术，观察胸导管淋巴液对重症失血性休克大鼠血压和微循环障碍的影响，以探讨淋巴液的抗休克作用及其机制。结果：淋巴液治疗组大鼠存活时间（７０３ｈ）显著高于白蛋白对照组（２０５ｈ）。治疗组输入胸导管淋巴液后血压显著回升，血液流态改善，有效地解除肠系膜细动、静脉和微淋巴管（ＭＬ）静态口径的病理性收缩，ＭＬ收缩分数、总收缩活性指数及淋巴管动力学指数恢复正常，而白蛋白对照组的微血管口径及三个ＭＬ收缩性指数仍处于休克时水平，且明显低于治疗组（Ｐ＜０．０１）。结论：淋巴液具有良好的抗休克作用。

内皮素对大鼠心肌乳酸转运的影响

10^(-10)和10^(-9)mol/L内皮素灌流离体大鼠心脏,抑制心肌摄取^(14)C-乳酸分别为38％和48％。在大鼠心肌肌膜蛋白重组脂质体模型上,10^(-10)和10^(-9)mol/L内皮素抑制其乳酸的跨膜载体转运分别为23％和33％。实验结果证实,内皮素能直接抑制心肌对乳酸摄取的跨膜载体转运,从而影响心肌的正常代谢方式。

内皮素对大鼠心室肌血管紧张素Ⅱ含量和释放的影响

心血管组织产生的内皮素和血管紧张素Ⅱ,作为内源性生物活性物质在调节心血管功能方面具有重要作用,但它们在体内的相互作用尚不清楚。本工作在离体大鼠心脏灌流模型上证明,内皮素可显著增加心肌细胞血管紧张素Ⅱ的生成和释放,这一作用可被钙通道阻断剂Verepamil所拮抗。结果提示,内皮素可能以钙依赖方式增加心肌细胞血管紧张素Ⅱ的生成和释放。

肠系膜淋巴管结扎对MODS大鼠体液免疫功能的影响

目的观察结扎肠系膜淋巴管对二次打击致大鼠多器官功能障碍综合征(MODS)体液免疫功能的影响,探讨淋巴途径在MODS发病学中的意义。方法雄性Wistar大鼠均分为结扎组、未结扎组、假手术组三组。前两组以失血-LPS二次打击方法,复制大鼠MODS模型。所有动物实验前后的血清均以免疫比浊法检测IgG、IgA、IgM、C3、C4含量,同时以放射免疫法检测血清TNFα作为反映炎症的指标。结果成功复制了MODS大鼠模型。二次打击后,未结扎组大鼠血清IgG、IgA、IgM、C3、C4及TNFα均显著高于结扎组、假手术组及实验前(P<0.01～0.05),而结扎组与假手术组无显著差异(P>0.05)。结论失血-LPS二次打击可使大鼠免疫球蛋白及补体增多,反映炎症反应剧烈及抗炎反应增强,而肠系膜淋巴管结扎可缓解炎症与抗炎反应,提高存活率,对机体有较好的保护作用。