金桔精油通过抑制p38 MAPK和NF-κB信号通路减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤（英文）

目的:探讨金桔精油(KEO)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠的保护作用及机制。方法:将72例昆明雄性小鼠随机分为6组:对照组、LPS组、地塞米松(DXMS)组、低剂量KEO(KEOL)组、中剂量KEO(KEOM)组和高剂量KEO(KEOH)组,每组12只。连续灌胃给药7d后,除对照组外,其他各组小鼠均通过腹腔注射LPS(10mg/kg)复制ALI模型。计算肺湿重与体重的比值(LW/BW)。光镜下观察肺组织病理学改变。采用免疫组织化学染色法检测肺组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α和连接蛋白(Cx)-43的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平,Western blotting法测定核因子(NF)-κB p65、IκBα、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化水平及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶(COX)-2蛋白表达量。结果:KEO预处理可显著改善LPS诱导的肺组织病理学改变。与LPS组相比,KEOM和KEOH组LW/BW比值、TNF-α、Cx-43、COX-2和iNOS蛋白表达量以及血清IL-6和IL-1β水平均明显降低(均P<0.05)。同时,不同剂量KEO组磷酸化(p)-p38,p-p65和p-IκBα表达下调(P<0.05),以KEOH组最为显著。结论:KEO对LPS诱导的小鼠ALI有保护作用,其机制可能与阻断p38MAPK和NF-κB信号通路和减轻炎症反应有关。