水液缺乏型干眼模型小鼠睑板腺的变化

背景:近年来,越来越多的研究关注于睑板腺中腺泡细胞的增殖异常分化,认为这一过程与干眼症的发生和发展密切相关。睑板腺管腔阻塞和腺泡萎缩等结构和功能异常,可引起或加重干眼。因此,研究干眼中睑板腺变化对于深入理解干眼症的发病机制、寻找治疗和预防干眼症的新靶点具有重要的意义。目的:探究水液缺乏型干眼模型小鼠中睑板腺的变化。方法:选取6-8周雌性C57/B6小鼠32只,随机将其分成2组,每组16只。实验组小鼠采用同时切除眶外和眶内的泪腺的方法建造水液缺乏型干眼小鼠模型,对照组不做手术处理。正常饲养2周后于裂隙灯下观察两组小鼠角膜的改变,同时检测泪液分泌量。麻醉后脱颈处死两组小鼠后取睑板腺,观察睑板腺大体形态的变化,制成冰冻切片,苏木精-伊红染色观察睑板腺的结构,油红染色评价睑板腺的功能,免疫荧光染色和RT-qPCR观察两组小鼠睑板腺中祖细胞角蛋白14、细胞核增殖相关抗原(Ki67)以及异常分化的小脯氨酸丰富蛋白1B的表达情况。结果与结论:①造模2周后,实验组小鼠角膜可见片状缺损,角膜缘新生血管生成且侵入角膜中央;②实验组小鼠泪液分泌量较对照组明显减少(P<0.05);③显微镜照相显示,实验组睑板腺导管中断萎缩,排列紊乱;④苏木精-伊红结果显示,实验组小鼠睑板腺中的脂质空泡较对照组明显增多;⑤油红染色中可见实验组小鼠脂质沉积;⑥免疫荧光和RT-qPCR结果显示,实验组小鼠睑板腺中祖细胞角蛋白14、Ki67、小脯氨酸丰富蛋白1B的表达较对照组明显增多(P<0.05);⑦提示水液缺乏型干眼可导致睑板腺的代偿性肥大、增殖增加、脂质代谢异常,同时可发生睑板腺异常分化。

一种基于胚胎干细胞构建角膜上皮样组织的新方法

目的利用Rock抑制剂联合低氧-常氧培养方式构建基于胚胎干细胞(ESCs)的组织工程角膜上皮。方法应用贴壁培养作为分化方式,用全反式维甲酸(RA)+骨形态发生蛋白4(BMP4)诱导人源ESCs细胞系H1向角膜上皮样细胞分化。以SHEM与KSFM培养基1∶2混合配比作为扩增基础培养基,分别添加或不添加Rock抑制剂Y27632,扩增ESCs来源的角膜上皮样细胞。将诱导后的角膜上皮样细胞接种于去上皮羊膜载体上,在低氧、常氧、低氧-常氧相结合等不同条件下构建组织工程角膜上皮。通过形态学、实时荧光定量PCR反应(RTFQ-PCR)、免疫荧光法检测诱导效果、ESCs来源角膜上皮样细胞的扩增能力及组织工程角膜上皮表型。结果与对照组比较,诱导组诱导后8 d ESCs标志物Oct4 mRNA,Notch信号通路相关因子Notch1、Jagged1 mRNA以及Wnt信号通路的相关因子c-myc和Cyclin D1 mRNA的相对表达量显著降低,表皮外胚层标志物p63和K18 mRNA的相对表达量显著增加,差异均有统计学意义(t=14.63、20.15、93.50、11.60、19.30、18.44、22.63,均P<0.05)。与Y27632未添加组相比,Y27632添加组细胞的p63、K14 mRNA相对表达量以及Notch信号通路受体Notch1和Jagged1 mRNA相对表达量显著升高,Wnt信号通路下游靶向基因c-myc和CylinD1 mRNA相对表达量明显降低,差异均有统计学意义(t=20.29、59.22、2.90、39.59、5.32、10.14,均P<0.05);2个组K18 mRNA的相对表达量无明显变化,差异无统计学意义(t=1.38,P>0.05)。Y27632添加组用低氧-常氧相结合的方式构建ESCs来源的上皮片较持续低氧或常氧培养复层化更明显,排列更紧密,并全层表达上皮细胞标志物Pan-CK和K18及上皮干细胞标志物p63和K14。结论Y27632的添加可增加ESCs来源角膜上皮样细胞的增生能力,激活Notch信号通路,抑制Wnt信号通路。采用低氧-常氧相结合的方式,利用添加Y27632的培养基扩增构建ESCs来源的组织工程角膜上皮有助于上皮片的复层化。

隔夜茶能让睫毛长长吗

爱美之心,人皆有之,拥有长长的睫毛、大大的眼睛是很多人的梦想。诗诗的妈妈担心诗诗眼睛小而影响颜值,想尽办法让诗诗睫毛长长。她听说将隔夜茶倒在纱布上敷眼睛可以促进睫毛生长,于是买了各种茶叶放在家里。这样真的能促进睫毛生长吗?

剪掉睫毛能让睫毛长长吗

真相:修剪睫毛和睫毛长长并没有关系。睫毛的生长取决于其所在的毛囊及干细胞情况。睫毛的生长周期为4~11周,分为生长初期、生长中期和静止期,在静止期睫毛脱落后会进入新的周期。一般人的睫毛每天会长长0.12~0.14毫米。1.睫毛对眼睛起保护作用眼睛是一个整体,眼表微环境的平衡和稳定对维持眼睛的健康起着重要的作用。

Physical Therapy Modalities of Western Medicine and Traditional Chinese Medicine for Meibomian Gland Dysfunction

The meibomian gland is a unique sebaceous gland located in the eyelid.Its main function is to secrete lipids and form the lipid layer of the tear film to delay the evaporation of waterborne tears,increase the surface tension of the tear film,and to lubricate the contact area of the eyelid and eyeball.Abnormal secretion of the meibomian gland is known as meibomian gland dysfunction(MGD),which has become the most important cause of evaporative dry eye disease(DED).The clinical pathophysiological process and underlying molecular mechanisms of MGD are not clear.As serious side effects may occur with the long-term use of hormonotherapy and non-steroidal anti-inflammatory drugs(NSAIDs)for the treatment of MGD,meibomian gland physiotherapy is considered the most effective and safest therapy for MGD.This review summarizes the physical therapy modalities of western medicine(WM)and traditiond Chinese medicine(TCM)for the treatment of MGD to provide optimal treatments for these patients and to further lay a foundation for mechanistic studies of MGD.

组织工程角膜上皮移植重建眼表面的临床研究

目的观察组织工程角膜上皮移植重建眼表面治疗完全性角膜上皮干细胞缺乏的短期临床效果。方法系列病例研究。6例（6眼）单眼全角膜缘干细胞缺乏患者，包括碱烧伤3例、爆炸伤2例、热烧伤1例。采用去上皮羊膜组织作为载体，体外扩增患者自体健眼角膜上皮干细胞，构建组织工程角膜上皮。然后进行组织工程角膜上皮移植重建眼表面。术前及术后检查指标包括裸眼视力、裂隙灯显微镜、超声生物显微镜、泪液分泌试验。结果患者自体来源的角膜上皮干细胞在去上皮羊膜上培养3周后均可形成直径15mm的复层上皮片。组织工程角膜上皮均成功移植于所有受体眼表面。移植术后3个月．所有患者角膜上皮完整光滑．角膜瘢痕及纤维血管翳明显减轻．6例患者视力均有不同程度的提高。结论患者自体来源的角膜上皮干细胞构建的组织工程角膜上皮移植可以成功重建全角膜缘干细胞缺乏患者的眼表面，为这类患者的复明带来希望。

Leber多发性粟粒状视网膜动脉瘤病3例临床特征分析

Leber多发性粟粒状视网膜动脉瘤病是一种罕见的视网膜毛细血管扩张症,以多发性视网膜血管瘤形成、不同程度渗漏和黄白色硬性渗出物沉积为主要特征[1-2]。由于其与毛细血管扩张和Coats病相似,多数学者认为本病是Coats病的早期阶段[3-4]。Leber多发性粟粒状视网膜动脉瘤病好发于中青年。