脑卒中后血管性认知功能障碍的危险因素分析及发病风险预测

目的分析脑卒中后血管性认知功能障碍(VCI)的危险因素,制订VCI风险量表并以此评价VCI的发病风险。方法选择缺血性脑血管病患者1 518例纳入研究。收集患者的人口学资料、合并脑卒中危险因素情况、简易智力状态检查量表(MMSE)和流调用抑郁量表(CED-S)结果。分析脑卒中后VCI的危险因素。对VCI的危险因素群进行赋分,制作VCI风险量表。记录卒中后6个月VCI发生情况。采用ROC曲线分析VCI风险量表对脑卒中后VCI的预测价值。结果年龄(OR=2.016,95%CI 1.014~2.109)、高血压病(OR=2.354,95%CI 1.897~2.245)、糖尿病(OR=1.489,95%CI 1.054~1.956)、高脂血症(OR=1.134,95%CI 1.011~1.130)、额颞叶梗死(OR=3.124,95%CI 1.167~3.012)、梗死灶数量≥3个(OR=2.451,95%CI 1.077~2.783)及冠心病(OR=2.784,95%CI 1.122~2.303)是脑卒中后VCI的危险因素(P均<0.05)。制订了脑卒中后VCI风险量表,ROC曲线分析显示,VCI风险量表预测脑卒中后VCI的曲线下面积为0.732(95%CI 0.706~0.759,P=0.000),最佳截断值为6分,敏感度为72.2%,特异度为64.8%。<6分者卒中后6个月VCI发生率低于≥6分者(分别为27.01%、63.69%,P=0.003,χ~2=8.561)。结论年龄、高血压病、糖尿病、高脂血症、额颞叶梗死、梗死灶数量≥3个及冠心病是脑卒中后VCI的危险因素,据此制订的VCI风险量表对于评估脑卒中后6个月VCI的发生风险有一定价值。

尼麦角林早期干预PSCI高危人群的初步研究

目的:研究尼麦角林在脑卒中后认知功能障碍(PSCI)高危人群早期干预的影响。方法:选取本院急性脑梗死患者150例。根据自制量表评分将其分为低危组(<6分)62例和高危组(≥6分)88例,再将高危组根据随机分配原则分为高危治疗组及高危对照组,各44例。三组均给予脑梗死基础治疗,高危治疗组在此基础上给予尼麦角林治疗。比较三组蒙特利尔认知量表(MOCA)评分。结果:治疗后,三组MOCA总分及子项目评分均低于治疗前,但低危组、高危治疗组MOCA总分及子项目评分均高于高危对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,低危组出现11例PSCI,高危对照组出现10例PSCI,高危治疗组出现8例PSCI。结论:尼麦角林可改善PSCI高危人群的PSCI发生情况,对临床治疗提供一定的依据。

骨髓单个核细胞移植对脑出血大鼠的影响

目的:探讨骨髓单个核细胞(BMMNCs)移植对脑出血(ICH)大鼠的影响。方法:通过密度梯度离心法提取大鼠BMMNCs并经流式细胞仪鉴定;采用立体定向技术向尾状核内注射Ⅶ型胶原酶构建大鼠ICH模型;24只大鼠分为PBS组和BMMNCs组,每组12只,于移植后第1、3、7和14天进行神经功能缺损评分(mNSS)。90只大鼠分为假手术组、PBS组和BMMNCS组,每组30只,分别于移植后第0、1、3、7和14天处死6只大鼠检测脑组织含水量;移植后第7天行甲酚紫染色观察大脑皮层神经元数量;移植后第28天在荧光显微镜下观察BMMNCs在脑内的存活、分布和分化情况。结果:BMMNCs移植后不同时间点,与PBS组相比,大鼠神经功能恢复较好(F时间=15.243,F组间=22.826,F交互=4.932,P均<0.05),大鼠脑组织含水量明显降低(F=27.518、106.965、45.006,P均<0.001),大脑皮层神经元数量增多。BMMNCs能够迁移分布至大鼠脑损伤区,并分化为神经元和星形胶质细胞。结论:静脉移植BMMNCs可减轻ICH大鼠脑水肿,BMMNCs能够在出血周边存活并分化为神经元和星形胶质细胞,改善ICH大鼠神经功能。

丁苯肽联合尤瑞克林对血管性认知障碍的预防作用

目的:观察丁苯肽联合尤瑞克林对于急性脑梗死患者脑血流量的影响及预防认知功能障碍中作用。方法:选取200例的急性脑梗死患者作为研究对象,采取随机法将患者分为对照组和研究组,每组各100例,对照组采用常规抗血小板活血化瘀及脑保护治疗,试验组在对照组的基础上给予丁苯酞和尤瑞克林。观察两组患者的治疗前后的脑血流量的变化及治疗前后认知功能评分的变化。结果:治疗前,两组患者脑血流速度比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,试验组患者各主要血管脑血流速度明显高于对照组,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者各亚项认知功能及总MOCA评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,试验组患者各亚项认知功能及总MOCA评分明显高于对照组,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:丁苯肽联合尤瑞克林可以显著的增加急性脑梗死患者的脑血流速度,并且对认知功能的改善有明显的促进作用。

rTMS对非痴呆型血管性认知障碍患者的疗效及血清相关因子的影响

目的探讨高频重复经颅磁刺激(r TMS)治疗非痴呆型血管性认知障碍患者的效果及对患者血清内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、脂蛋白相关磷脂酶A2 (Lp-PLA2)、促甲状腺激素(TSH)的影响。方法选取104例非痴呆型血管性认知障碍患者,采用随机分组方法分为联合组和常规组各52例,两组患者均予以常规基础治疗,联合组同时采用r TMS治疗;对比两组治疗前后的神经电生理活动指标、简易精神状态量表(MMSE)评分、蒙特利尔认知功能评定量表(MoCA)评分、ET-1、VEGF、Lp-PLA2、TSH水平。结果治疗后,联合组的MMSE、MoCA评分均高于常规组,差异有统计学意义(t=3.13、P=0.00;t=3.60、P=0.00)。治疗后,联合组的诱发电位波幅高于常规组,诱发电位P300潜伏期低于常规组,差异有统计学意义(t=-8.29、P=0.00;t=4.70、P=0.00)。治疗后,联合组的血清ET-1、VEGF高于常规组,血清Lp-PLA2、TSH低于常规组,差异有统计学意义(t=-2.91~3.89,均P<0.01)。结论r TMS结合常规疗法治疗非痴呆型血管性认知障碍的效果较好,能显著的改善患者的认知功能水平。

尤瑞克林联合醒脑静治疗急性脑梗塞对患者神经功能的影响

目的分析尤瑞克林联合醒脑静治疗急性脑梗塞对患者神经功能的影响。方法方便选择2017年2月—2018年2月,医院神经内科收治的急性脑梗塞患者80例,按照入院顺序分组,对照组、观察组各入组40例,均给予基础抗血小板、降血脂等基础治疗,对照组尤瑞克林,观察组联合醒脑静。结果观察组2周后、8周后、卒中90d的NIHSS评分分别为(6.3±1.2)分、(4.0±2.1)分、(1.9±1.1)分低于对照组(7.7±1.5)分、(5.5±1.7)分、(3.1±1.0)分,差异有统计学意义(t=4.609、3.511、5.105,P=0.000、0.001、0.000<0.05)。观察组与对照组2周后LPA分别为(2.2±0.7)μmol/L、(2.8±0.8)μmol/L低于治疗前(3.7±1.1)μmol/L、(3.6±1.3)μmol/L(t=7.266、3.315,P=0.000、0.001)、观察组低于对照组(t=3.570、P=0.001),观察组与对照组卒中90d的认知功能量表评分分别为(27.4±2.6)分、(25.0±4.1)分高于2周时(24.1±2.4)分、(22.3±2.0)分(t=5.899、3.743,P=0.000、0.000)、观察组高于对照组(t=3.127、0.002),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组认知、精神相关并发症发生率15.0%低于对照组37.5%,差异有统计学意义(χ2=5.230,P=0.022<0.05)。结论尤瑞克林联合醒脑静治疗急性脑梗塞可以减轻神经功能损伤。

小血管病性认知障碍与大动脉粥样硬化性认知障碍危险因素差异的研究

目的:探讨小血管病性认知障碍(vascular cognitive impairment due to small vessel disease,VCI-SVD)与大动脉粥样硬化性认知障碍(vascular cognitive impairment due to large artery atherosclerosis,VCI-LAA)的危险因素差异及临床意义。方法:回顾分析110例VCI-SVD患者与102例VCI-LAA患者的人口学资料及血管危险因素,分别与100例健康体检者比较,采用多因素logistic回归分析,得到VCI-SVD与VCI-LAA的独立危险因素,并比较其不同。结果:VCI-SVD组的高hs-CRP血症、高Hcy血症、糖尿病、高血压、吸烟及饮酒比例均高于健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。VCI-LAA组高血压、脑卒中史、房颤、吸烟及饮酒比例均高于健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。logistic回归分析显示,糖尿病、高hs-CRP血症、高Hcy血症、高血压、吸烟、饮酒是VCI-SVD特有的独立危险因素(P<0.05);房颤、脑卒中史、高血压、吸烟、饮酒是VCI-LAA特有的独立危险因素(P<0.05)。结论:VCI-SVD与VCI-LAA的危险因素存在差异,针对两种类型的认知障碍的危险因素进行有针对性的干预,能延缓或减少血管性认知障碍的出现。

骨髓单个核细胞分泌细胞因子对脑梗死后小鼠细胞分化的影响

目的研究骨髓单个核细胞(bone marrow mononuclear cells;BMMNCs)分泌的细胞因子对脑梗死小鼠细胞分化的影响。方法将雄性昆明小鼠随机分为PBS治疗组和BMMCs治疗组。线栓法制作小鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型;梯度离心法提取BMMNCs;酶联免疫吸附法(ELISA)评价常氧及低氧培养条件下BMMNCs分泌bFGF、VEGF和IGF-1的能力。脑梗死后24 h经尾静脉注射BMMNCs或PBS,脑梗死后1、4、7、14 d行神经功能损害评分(modified Neurological Severity Scores,mNSS)并评价脑组织含水量;脑梗死后7 d TTC染色评价脑梗死体积;脑梗死后14 d免疫荧光检测BMMNCs在脑内的存活、迁移、分布和分化情况。结果 (1)BMMNCs在常氧或低氧条件下培养24 h后,低氧环境下BMMNCs分泌细胞因子(bFGF、VEGF和IGF-1)的能力明显强于常氧环境,差异有统计学意义(P<0.05);(2)与PBS溶剂组相比,BMMNCs治疗组小鼠在脑梗死后4、7、14 d的mNSS评分显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);(3)BMMNCs治疗组小鼠在4、7 d脑组织含水量明显低于PBS治疗组,差异有统计学意义(P<0.05);(4)BMMNCs能够迁移分布至小鼠脑损伤区,并分化为星形胶质细胞和小胶质细胞。结论骨髓单个核细胞可通过分泌细胞因子bFGF、VEGF和IGF-1促进细胞分化,促进神经功能恢复,减少脑梗死体积,减轻脑水肿。

普拉克索联合美多巴治疗帕金森病的疗效及对生活质量的影响

目的探讨普拉克索联合美多巴治疗帕金森病的临床疗效及其对生活质量的影响。方法选取帕金森病患者90例,采用随机数字表法分为观察组和对照组各45例。对照组患者单独给予美多巴进行治疗,观察组患者则给予普拉克索联合美多巴进行治疗。治疗前后采用帕金森评分量表和汉密尔顿抑郁量表对患者的身心情况进行比较,并对治疗过程中患者可能出现的不良反应进行分析评价,对药物的临床治疗效果进行评价分析。结果观察组患者的临床治疗有效率显著优于对照组患者,观察组患者的HAMD评分显著低于对照组患者,生活质量评分显著优于对照组。2组患者治疗过程中不良反应的发生情况无显著差异。结论普拉克索联合美多巴能够有效改善帕金森患者的临床症状,提高患者的生活质量。

尼莫地平联合丁苯肽在预防急性脑梗死后血管性认知障碍中的作用

目的探讨尼莫地平联合丁苯肽在预防急性脑梗死后血管性认知障碍中的作用。方法选取我院住院的急性脑梗死患者100例,随机分为治疗组和对照组各50例,两组患者均给予脑梗死基础治疗外,治疗组另外予口服尼莫地平30 mg,每日3次;丁苯肽0.2 g,每日3次,疗程3 m。在病程3 m后进行MOCA评分,评分<26分判定为出现认知障碍。结果治疗组和对照组患者在治疗前MOCA总评分及各子项目评分无显著性差异,但3m后,治疗组MOCA总分及各子项目评分较对照组显著升高。治疗组中有4例出现血管性认知障碍,对照组中有13例出现血管性认知障碍。结论尼莫地平联合丁苯肽能显著改善急性脑梗死后患者的认知功能障碍,预防血管性认知障碍的出现。

锁孔开颅微血管减压术治疗前庭阵发症的初步研究

目的:探讨前庭蜗神经微血管减压术(MVD)治疗前庭阵发症(VP)的疗效。方法:选取徐州市中心医院神经外科自2016年6月至2022年10月收治的10例明确诊断为VP的患者,均全麻下行乙状窦后锁孔入路前庭蜗神经MVD,随访10~30个月,观察手术治疗效果。结果:10例患者手术中均探及微血管压迫前庭蜗神经。术后5例患者症状立即消失,3例患者症状较术前减轻,其中2例患者随访12个月后症状逐步减轻至消失;2例患者术后症状无明显改善,其中1例患者随访20个月后症状改善。所有患者未见不良反应。结论:在严格把握手术适应证的前提下,前庭蜗神经的MVD手术可成为治疗VP安全有效的选择。

血管性痴呆相关危险因素及其机制的研究新进展

血管性痴呆是由一系列脑血管因素导致脑组织损伤后引起的以认知功能减退和记忆下降为主的一组临床综合征,是第二大痴呆类型。目前该病的病因及发病机制尚未完全明确。研究表明,高血压、高血脂、糖尿病、高龄、受教育水平低等均是血管性的危险因素。血管性痴呆是唯一可以防治的痴呆,且预防更是关键。本文结合国内外文献对血管性痴呆的危险因素及其机制新进展进行总结。

急性脑梗死患者血清BDNF、IL-6和TNF-α含量与血管性认知障碍关系的临床分析

目的探讨急性脑梗死血清脑源性神经营养因子(BDNF)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量与血管性认知障碍(VCI)关系的临床分析,为早期预防VCI提供一定的理论依据。方法收集徐州市中心医院神经内科自2016年7月至2017年1月收治的急性脑梗死患者142例为研究组,选择同期无器质性病变的成人血清40例作为对照组,在脑梗死后急性期(0~7 d)、恢复期(16~30 d)及脑梗死后3个月进行血清BDNF、IL-6、TNF-α的测定,随访3个月,根据简易精神状态检查表和中文版蒙特利认知评分量表,将142例急性脑梗死患者根据预后分为2组,非认知障碍组和认知障碍组;比较2组BDNF、IL-6、TNF-α的差异,评估血清BDNF、IL-6、TNF-α含量与VCI关系。结果研究组在急性期、恢复期的BDNF、IL-6、TNF-α均高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);研究组在脑梗死后3个月的BDNF、TNF-α高于对照组,差异无统计学意义(P>0.05);研究组在脑梗死后3个月的IL-6高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察3个月,142例急性脑梗死患者,29例发生VCI,为认知障碍组;113例没有VCI,为非认知障碍组。非认知障碍组在急性期、恢复期、脑梗死后3个月的BDNF高于认知障碍组,特别是恢复期,BDNF含量明显增高,差异具有统计学意义(t=2.405,P=0.017)。非认知障碍组在急性期、恢复期、脑梗死后3个月的IL-6、TNF-α均低于认知障碍组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论BDNF、IL-6、TNF-α参与脑梗死后VCI的病理过程,BDNF在脑梗死后VCI有保护作用;IL-6、TNF-α在脑梗死后VCI可能存在负作用。

尤瑞克林对急性脑梗死患者SDF-1、ET-1和VEGF及认知功能的影响

目的探讨尤瑞克林对急性脑梗死患者基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、血管内皮素-1(ET-1)和血管内皮生长因子(VEGF)及认知功能的影响。方法选取徐州市中心医院2017年1月至2018年5月住院的急性脑梗死患者60例,随机分为对照组和治疗组各30例,对照组给予急性脑梗死患者常规神经内科药物治疗,治疗组在对照组基础上另外给予注射用尤瑞克林0.15 PNA,疗程14 d。分别于治疗前及治疗14 d行SDF-1、ET-1和VEGF浓度测定及蒙特利尔认知量表(MoCA)评分,观察3个月后再次进行MoCA评分。采用独立样本t检验比较血浆SDF-1、ET-1及VEGF浓度、MoCA评分的组间差异。结果2组患者在治疗前SDF-1、ET-1和VEGF浓度及MoCA评分比较,差异均无统计学意义(P均>0.05);治疗14 d后,治疗组ET-1浓度较对照组降低[(57.33±14.61)pg/L vs(65.17±12.88)pg/L],SDF-1、VEGF较对照组升高[(4024.10±379.30)pg/ml vs(3171.60±337.00)pg/ml;(316.38±84.27)ng/ml vs(250.26±93.56)ng/ml],差异均具有统计学意义(t=4.865,P=0.031;t=84.693,P<0.001;t=8.272,P=0.006);3个月后MoCA评分治疗组较对照组高[(26.60±1.75)分vs(25.07±3.60)分],差异具有统计学意义(t=4.417,P=0.040)。结论尤瑞克林较常规治疗降低急性脑梗死患者的ET-1浓度,促进SDF-1、VEGF的分泌,从而改善急性脑梗死患者的认知功能。

正常与脑梗死后大鼠来源的骨髓单个核细胞治疗缺血性脑卒中的效果对比

目的对比正常与梗死后大鼠来源的骨髓单个核细胞（Nor—BMMNCs；Isch—BMMNCs）移植治疗大脑中动脉栓塞（MCAO）大鼠的疗效及对血管新生效应的影响。方法线栓法制作大鼠MCAO模型；梯度离心法分别提取Nor—BMMNCs及Isch—BMMNCs；用酶联免疫吸附法（ELISA）检测常氧及低氧条件下体外培养BMMNCs的上清液中VEGF、bFGF、Ang-1的表达水平；MCAO1d后行股静脉1×10^7BMMNCs或PBS输注并行mNSS；细胞移植后14d行TTC染色及免疫荧光检测。结果低氧条件下培养1d后，Isch—BMMNCs组分泌促血管因子的量[VEGF：（114．24±10．6）pg／ml，bFGF：（133．6±19．7）pg／ml，Ang-1：（131．3±21．9）pg／m1]明显高于Nor—BMMNCs组[VEGF：（96．04±12．6）pg／ml，bFGF：（107．1±19．6）pg／ml，Ang-1：（103．04±17．0）pg／m1]，差异有统计学意义（P〈0．05）；mNSS评分显示，在细胞移植后10d，Isch—BMMNCs组神经缺损症状明显改善，与Nor-BMMNCs组及PBS组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；细胞移植14d后，Isch—BMMNCs组微血管数目及脑梗死体积[（372．5±40．1）支／mm^2，（18．7±4．5）％]与Nor—BMMNCs组[（314．0±40．1）支／mm^2，（26．5±7．2）％]及PBS组[（222．3±56．7）个／mm^2，（34．5±6．3）％]比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Isch—BMMNCs治疗缺血性脑卒中的价值明显高于Nor—BMMNCs，可能与其分泌促血管因子能力增强有关。

骨髓单个核细胞对脑梗死小鼠神经元变性死亡的影响

目的研究骨髓单个核细胞（BMMNCs）对脑梗死小鼠神经元变性死亡的影响。方法将雄性昆明小鼠随机分为PBS治疗组和BMMCs治疗组。线栓法制作小鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型；梯度离心法提取BMMNCs；酶联免疫吸附法（ELISA）评价常氧及低氧培养条件下BMMNCs分泌IL-10、VEGF和IGF-1的能力。脑梗死后6h经尾静脉注射BMMNCs或PBS，脑梗后1，4，7d采用神经功能损害评分表（mNSS）、免疫荧光法、Fluoro—JadeB（FJB）染色进行神经功能、小胶质细胞活性及神经元变性死亡数目的评估。脑梗死后7d，TTC染色评价脑梗死体积。结果（1）BMMNCs在常氧或低氧条件下培养24h后，低氧环境下BMMNCs分泌细胞因子（IL-10、VEGF和IGF-1）的能力明显强于常氧环境，差异有统计学意义（P〈0．05）；（2）与PBS治疗组相比，BMMNCs治疗组小鼠在脑梗死后第4，7天的mNSS评分、小胶质细胞的活性、神经元变性死亡数量均显著降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；（3）BMMNCs治疗组小鼠脑梗死体积[（27．8±7．5）％]明显小于PBS治疗组[（37．1±6．9）％]，差异有统计学意义0P〈0．05）。结论骨髓单个核细胞可通过分泌细胞因子IL-10、VEGF和IGF-1抑制小胶质细胞的活性，明显抑制脑梗死后神经元的变性死亡，减少脑梗死体积，促进神经功能恢复。

骨髓单核细胞移植对脑梗死小鼠白质损伤及血管再生的影响

目的 探讨评价骨髓单个核细胞（bone marrow mononuclear cells,BMMNCs）移植对大脑中动脉栓塞小鼠脑白质损伤的疗效及梗死周围血管再生的影响.方法 线栓法将成年雄性小鼠制成大脑中动脉栓塞模型,模型成功后按随机表法随机分成假手术组,MCAO组,PBS组及BMMNCs移植组（BMMNCs组）.梯度密度离心法提取分离BMMNCs,模型成功后24 h经尾静脉移植入0.5 ml含1×106个BMMNCs细胞悬液,PBS组给予等体积的PBS溶液,神经功能学评分（mNSS）评价小鼠神经功能,luxol fast blue（LFB）染色观察梗死周围脑白质损伤情况,免疫荧光染色观察梗死周围血管再生情况.结果 除假手术组外,其他各组均有不同程度的神经功能缺损.梗死后56 d,BMMNCs组LFB着色减少百分比[（24.06±5.48）％]明显低于MCAO组[（62.22±5.38）％]及PBS组[（61.22±5.48）％],BMMNCs组血管密度[（249.8±11.8）个/mm2]明显高于MCAO组[（119.1 ±11.2）个/mm2]及PBS组[（114.3±12.1）个/mm2],差异有统计学意义（P＜0.05）,MCAO组与PBS组相比,LFB着色减少百分比和血管密度差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 BMMNCs移植可促进血管新生,增加梗死周围区血管密度,减轻脑白质损伤程度,显著改善脑梗死小鼠神经功能.

不同移植路径下骨髓单个核细胞对缺血性脑梗死大鼠梗死灶血管再生的影响

目的：探讨不同移植路径下骨髓单个核细胞对大鼠缺血性脑梗死新生血管的影响。方法采用改良线栓法制造大鼠MCAO模型，根据随机数字表随机分成对照组、静脉移植组和蛛网膜下腔移植组。提取、分离和培养骨髓单个核细胞，对照组经股静脉注射注入200μl PBS液；静脉移植组经股静脉注射注入200μl含2×10^7个骨髓单个核细胞；蛛网膜下腔移植组经蛛网膜下腔注入200μl含2×10^7个骨髓单个核细胞。采用定量ELISA法对大鼠脑脊液中VEGF含量进行检测，利用免疫荧光定量观察梗死灶血管再生情况。结果骨髓单个核细胞移植后7 d、14 d和28 d，蛛网膜下腔移植组大鼠脑脊液中VEGF含量分别为（207．4±8．9）pg／ml、（171．2±10．3）pg／ml和（143．8±13．8）pg／ml，均高于静脉移植组大鼠脊液中VEGF含量，差异均具有统计学意义（P＜0．05）；移植后14 d和28 d时，蛛网膜下腔移植组BrdU阳性细胞数分别为（2043．8±514．2）个和（1834．8±307．4）个，均高于静脉移植组，均差异具有统计学意义（P＜0．05），蛛网膜下腔移植组微血管数分别为（384．6±45．1）个和（514．8±51．3）个，均高于静脉移植组，均差异具有统计学意义（P＜0．05）。结论骨髓单个核细胞移植能够增加VEGF分泌，促进脑梗死灶血管新生，经蛛网膜下腔移植效果更佳。

阿霉素无水乙醇混合液神经干注射治疗三叉神经痛

目的观察阿霉素无水乙醇混合液神经干注射神经损毁治疗三叉神经痛的近期及远期疗效。方法对91例三叉神经痛患者经皮穿刺三叉神经干,注射阿霉素无水乙醇混合液进行神经毁损治疗,记录在治疗前、治疗后当日、7d、1个月、3个月、6个月、1年、2年的疼痛视觉模拟评分(VAS)以及疼痛缓解程度。结果91例患者在1年内的疼痛复发率为5.49%(5/91);治疗后各个时间点的VAS评分均较治疗前明显降低(均P<0.01),治疗后各时间点的VAS评分均明显低于治疗后当日(均P<0.01),治疗后3个月、6个月、1年、2年的VAS评分进行两两比较差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗后当日、7d、1个月、3个月、6个月、1年、2年的显效率分别为49.45%、83.52%、95.60%、94.51%、96.55%、93.02%、86.57%;治疗后各时间点的疼痛缓解度平均秩次均明显低于治疗后当日(P<0.05),治疗后1个月、3个月、6个月、1年、2年各时间点的平均秩次均明显低于治疗后7d(均P<0.01),治疗后1个月、3个月、6个月、1年、2年疼痛缓解度的平均秩次进行两两比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。所有患者未出现严重并发症。结论阿霉素无水乙醇混合液神经干注射损毁治疗三叉神经痛,操作简便,无严重并发症发生,具有良好的近期及远期疗效。