壳聚糖对不结球白菜营养品质和某些农艺性状的影响

0.4～0.6mg·g^(-1)(种子)和20～40μg·mL^(-1)浓度范围内壳聚糖拌种及喷叶处理都能提高不结球白菜叶片中可溶性蛋白、总氨基酸、可溶性总糖、维生素C以及总叶绿素含量,降低粗纤维含量,从而改善不结球白菜的营养品质,同时不结球白菜的单株总鲜重、株高、最大叶面积、根鲜重以及根长也有增加。

几丁质酶编码基因FolCTS3参与调控尖孢镰刀菌几丁质酶活性和致病力的研究

番茄枯萎病是一种由尖孢镰刀菌番茄专化型(Fusarium oxysporum f.sp.lycopersici, Fol)引起的土传植物病害,严重影响番茄农业生产。几丁质酶(CTS)在丝状真菌中保守存在,在真菌细胞壁形成过程中起着关键作用,但是否参与尖孢镰刀菌的致病过程目前尚未见报道。在Fol中鉴定到2个几丁质酶编码基因FolCTS2和FolCTS3,利用基因敲除方法研究其在病原菌致病中的功能。结果表明:缺失FolCTS3不影响Fol菌丝生长及对非生物胁迫的耐受能力,但显著影响几丁质酶活性和致病力,其缺失突变体的几丁质酶活性和致病能力显著下降;而缺失FolCTS2对Fol生物学表型无显著影响。这一研究提示几丁质酶编码基因FolCTS3参与调控尖孢镰刀菌的几丁质酶活性和致病过程,为解析尖孢镰刀菌的致病分子机制及番茄枯萎病防治策略的制定提供了理论依据。

番茄抗枯萎病分子机制研究进展

为了促进番茄抗枯萎病分子育种及提供绿色防控依据,围绕番茄枯萎病发病症状、病原菌致病机制、番茄抗病机制等方面的研究成果,介绍了尖孢镰刀菌的定植机制和信号传导机制,并从寄主分泌抗真菌化合物、激发寄主信号传导途径及保卫反应、寄主抗性基因诱导表达等方面论述了番茄抗枯萎病分子机制的研究进展,最后进行展望。

铸医疗航母 保人民健康——访江苏省人民医院院长黄峻教授

在美丽的六朝古都南京,笔者有幸采访江苏三甲医院的排头兵、江苏省人民医院的资深院长黄峻教授。这位80年代中期留美、著作等身、集数职于一身的中年心内科专家,统领着一支装备精良训练有素、规模庞大的医疗队伍,为全民的强身健体事业写下了光辉的篇章。 谈及医院的历史和未来,黄院长显得无比兴奋,他如数家珍地描述着医院的演变。从1936年的诊疗所到目前本省规模最大的三级甲等综合性医院,期间经历着数次院名与地理位置的变迁,一路写下了医院的成长历程。 “全省医疗、临床教学和医学科研是省人民医院肩负的三项使命。”“心脏科成为省重点学科,在全国较早开展心脏起搏治疗慢性心律失常。

miR535-3p调控水稻纹枯病抗性的功能研究

纹枯病是水稻生产中最重要的病害之一,其病原物立枯丝核菌(Rhizoctonia solani)是一种典型的土传真菌。前期我们通过立枯丝核菌侵染水稻后转录组测序,发现多个水稻内源miRNA响应R.solaniAG1-IA的侵染,其中Osa-miR535-3p的表达在R.solani侵染后被抑制。为明确Osa-miR535-3p在水稻应答R.solani侵染中的功能,本研究分别构建了Osa-miR535-3p在感病品种Xudao3背景下的敲除和过表达材料。发现与Xudao3相比,Osa-miR535-3p敲除系的纹枯病发病程度显著加重,而其过表达系的发病程度明显减轻。Osa-miR535-3p敲除系的二级枝梗数目增多、穗长增加、分蘖数减少、千粒重增加,而其过表达系的株高降低、二级枝梗数目减少、穗长变短、分蘖数增多、千粒重下降,表明Osa-miR535-3p也参与调控水稻的农艺性状。通过RNA-seq通路分析,发现Osa-miR535-3p主要是通过影响植物激素信号通路如乙烯(Ethylene,ET)、吲哚乙酸(3-Indoleacetic acid,IAA)等信号相关基因的表达,调控水稻对纹枯病的抗性。本研究结果将为进一步解析水稻抗纹枯病分子机制提供理论参考,同时将为抗纹枯病水稻品种培育提供新思路。