用重建心阻抗图观察心功能不全患者血流动力学的变化

目的用重建心阻抗图观察心功能不全患者心功能的改变。方法检测患者组及对照组的重建心阻抗微分图,用重建非线性公式测定心功能,分别统计两组的心搏出量(SV)、每分心排血量(CO)、心排血指数(CI)、左室心功指数(CWI)、左室射血分数(LVEF)、左室心收缩力指数(LHI)、总外周阻力(TPR)、主动脉顺应性(AC)、左室舒张指数(LDI)、左室舒张末压(LVEDP)。结果心功能不全患者组的SV、CO、CI、CWI、LVEF、LHI、AC均明显低于健康对照组(P<0.001),而TPR、LDI、LVEDP则明显高于对照组(P<0.001)。结论上述改变符合心功能不全患者的临床实际情况,重建心阻抗图可以用于监测心功能不全患者的血流动力学变化。

用重建心阻抗图观察冠心病患者心功能的血流动力学变化

目的用重建心阻抗图观察冠心病患者心功能的改变。方法实验分患者组和健康对照组,用重建非线性公式分别计算并统计两组的心搏出量(SV)、每分心排血量(CO)、心排血指数(CI)、左室心功指数(CWI)、左室射血分数(LVEF)、左室心收缩指数(LHI)、总外周阻力(TPR)、主动脉顺应性(AC)、左室舒张指数(LDI)、左室舒张末压(LVEDP)。结果重建心阻抗法监测的心功能不全组中TPR、LDI、LVEDP均明显高于对照组,而CWI两者则无明显差异(P>0.5),其余指标明显降低。结论上述结果符合患者及健康人的病理生理变化及血流动力学特点,重建心阻抗图应用于冠心病患者时应结合临床,能提供一定的参考价值。

OX40L/OX40基因组变异与早发冠心病风险之间的关系

目的:研究OX40L/OX40基因组变异与早发冠心病风险之间的关系。方法:用序列特异性引物—聚合酶链反应技术对243例年龄<55岁早发急性冠状动脉(冠脉)综合征(PACS)的患者为PACS组、209例早发稳定性心绞痛(PSAP)为PSAP组和138例对照组检测OX40L基因rs3850641 A/G变异位点和OX40基因rs2298212 G/A位点变异的基因型、等位基因及其单倍型;用冠脉造影测量病变血管支数和狭窄程度积分;用酶链免疫吸附法(ELISA)测试血浆可溶性OX40L(sOX40L)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1);用散射比浊法测试血浆C反应蛋白(CRP)水平;分析OX40L/OX40基因变异与冠心病风险、冠脉病变程度和血浆3个细胞因子之间的关系。结果:OX40L GG基因型和G等位基因发生PACS风险比AA基因型和A等位基因显著增高(OR=1.99,1.83;P=0.021,P=0.0001);而OX40 A等位基因比G等位基因发生PACS风险显著降低(OR=0.49,P=0.002);单倍型GGGG比AAGG(野生型)的PACS风险显著增加(OR=2.11,P=0.033);在4种高危因素(高血压、高脂血症、糖尿病和吸烟)被校正后OX40L G等位基因和GG基因型及单倍型GGGG与PACS风险仍具有独立关联性(OR=1.97、1.78、2.01,P=0.026、0.001、0.038),OX40 A等位基因和AA基因型对PACS风险仍有独立的关联性(OR=0.31、0.45;P=0.043、0.0001);OX40L基因型GG+AG比AA型血管病变支数≥3支的百分率和狭窄程度积分均显著增加;OX40基因型AA+GA比GG型血管病变支数≥3支的百分率和狭窄程度积分显著减低;差异均有统计学意义(P<0.05)。基因型变异与炎性细胞因子表达:OX40L基因型GG+AG比AA型血浆可溶性OX40L、C反应蛋白、血管细胞黏附分子1水平均显著增高;OX40基因型AA+GA比GG型三指标显著降低。差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:OX40L/OX40基因组变异可能与PACS风险、冠脉病变程度及炎性因子的表达的正反调节有关。

LTA 804C/A基因变异与冠心病易感性、严重度和分子标志物之间的关系

目的研究淋巴毒素-α(LTA)804C/A基因变异与冠心病(CHD)易感性、病变严重度和分子标志物之间的关系。方法用聚合酶链反应-序列特异性扩增技术(PCR-SSP)对184例CHD患者和118例对照组(CTL)分别检测LTA 804位点基因型、等位基因及其分布频率;用冠状动脉造影测试病变血管支数(DVN)和狭窄程度积分(SSI);用ELISA法和散射比浊法测试血浆LTA、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和C-反应蛋白(CRP)水平;分析LTA基因变异与CHD易感风险、DVN、SSI、血浆LTA、CRP、VCAM-1水平之间的关系。结果LTA 804C/A变异与CHD患病风险显著关联(AA+CA基因型OR=1.47,A等位基因OR=1.54,均P<0.05),AA基因型和A等位基因的频率在CHD组比CTL组显著增高(均P<0.01);804位点变异型(AA+CA)比野生型(CC)的DVN、SSI、VCAM-1及CRP显著增高(P均<0.05);但血浆LTA无显著变化。结论LTA 804C→A基因变异可能是CHD患病的易感基因型,且与冠状动脉病变程度和炎性细胞因子过度表达有关,但与LTA转录无关。

半乳糖凝集素-2基因变异与急性冠状动脉综合征风险关联研究

目的:研究半乳糖凝集素-2(LGALS2)基因变异与急性冠状动脉综合征(ACS)惟患风险之间的关系。方法:采用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性法对248例ACS组患者、212例稳定性心绞痛组患者和138例对照组患者检测LGALS2基因C3279T位点基因型、基因型频率,等位基因、等位基因频率,用冠状动脉造影测定病变血管支数和狭窄程度积分,用酶联免疫吸附法测试血浆淋巴毒素α和血管细胞黏附分子-1水平;用散射比浊法测试血浆C反应蛋白水平;探索基因型变异与ACS风险、病变血管支数、狭窄程度积分和3个细胞因子水平之间的关系。结果:ACS组与对照组比TT基因型频率和T等位基因频率显著减低(P<0.01和P<0.001),差异有统计学意义;稳定性心绞痛组与对照组比TT基因型频率和T等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05)。CT+TT基因型发生ACS的危险性与CC基因型发生ACS的危险性比(OR=0.73,P<0.01)、T等位基因发生ACS的危险性与C等位基因发生ACS的危险性比(OR=0.67,P<0.001)差异均有统计学意义;但CT+TT基因型发生稳定性心绞痛的危险性与CC基因型发生稳定性心绞痛的危险性比(OR=0.84,P>0.05)、T等位基因发生稳定性心绞痛的危险性与C等位基因发生稳定性心绞痛的危险性比(OR=0.84,P>0.05)差异均无统计学意义。基因型与冠状动脉病变程度:TT基因型与CC基因型比血管病变支数频率和狭窄程度积分均显著降低(P<0.05和P<0.001)。基因型变异与炎性细胞因子:TT基因型与CC基因型比血浆淋巴毒素α、C反应蛋白、血管黏附分子-1水平均显著降低(均P<0.001)。结论:LGALS2基因C3279T位点变异对ACS易患风险、血管病变程度和炎症级联反应起保护作用。

OX40L基因变异与早发急性冠状动脉综合征风险关系的临床分析

目的探讨OX40L基因变异与早发急性冠状动脉综合征风险之间的关系。方法采用聚合酶链反应-序列特异性扩增(PCR-SSP)技术检测187例年龄≤55岁、早发急性冠状动脉综合征(ACS)患者和138例冠状动脉造影正常者rs3850641位点A/G变异的基因型、等位基因及其分布频率;采用冠状动脉造影测量病变血管支数(DVN)和狭窄程度积分(SSI);应用ELISA法测试血浆sOX40L、血管细胞黏附分子(VCAM-1);应用散射比浊法测试血浆C反应蛋白(CRP)水平;分析OX40L基因变异与ACS风险、冠状动脉病变程度和血浆3个细胞因子之间的关系。结果OX40L基因A/G变异与早发ACS风险显著关联,G等位基因比野生型早发ACS风险增高2.031倍(OR=2.03),变异型比野生型DVN、SSI、血浆OX40L、VCAM-1和CRP显著增高。结论OX40L基因变异可能与早发ACS风险和冠状动脉病变程度有关;OX40L过度表达、细胞黏附和炎症反应可能是ACS发病的分子生物学基础。

高血压患者重建心阻抗容积图的临床观察

目的:运用重建心阻抗容积图测定高血压病患者心脏收缩功能和血管功能。方法:检测正常对照组(n=50)和高血压患者(n=45)的重建心阻抗容积图,用重建非线性公式计算每分心排血量(CO)、心排血指数(CI)、左室作功指数(CWI)、左室射血分数(LEF)、左室收缩力指数(LHI)、总外周阻力(TRP)、主动脉顺应性(AC)。结果:高血压病观察组用重建阻抗法的测量的CI、CWI、LEF、LHI、TRP、AC均较正常对照组有显著差异。

淋巴毒素-α/半乳糖凝集素-2基因变异与冠心病风险及分子标志物之间关系

目的:研究淋巴毒素-α(LTA)804C/A及其配体半乳糖凝集素-2(LGALS2)C3279T基因变异与冠心病(CAD)罹患风险之间的关系。方法:用聚合酶链反应-序列特异性扩增技术(PCR-SSP)和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法(PCR-RFLP)分别检测284例CAD患者和218例对照组LTA804位点及LGALS23279位点基因型、等位基因和联合单倍型;用冠状动脉造影测试病变血管支数(DVN)和狭窄程度积分(SSI);用ELISA法测试血浆LTA和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平;用散射比浊法测量血浆C-反应蛋白(CRP)水平。分析LTA和LGALS2基因变异与CAD发病风险、DVN,SSI、血浆LTA、VCAM-1和CRP水平之间的关系。结果:LTA804C/A和单倍型AACC与CAD发病风险显著关联(OR=1.74,2.64);LGALS2基因型CT+TT、T等位基因和单倍型CCTT发生CAD风险显著降低(OR=0.49,0.58,0.41);LTA804变异型比野生型的DVN,SSI、VCAM-1及CRP显著增高,LGALS2则与此相反。结论:LTA804/LGALS23279基因变异可能是CAD发病的风险/保护基因型,分别对冠脉病变程度和炎性细胞因子过度表达起促进/抵御作用。

血管内皮细胞来源外泌体miR-214对H_(2)O_(2)诱导血管内皮细胞损伤的影响

目的探讨血管内皮细胞来源外泌体miR-214对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的血管内皮细胞损伤的影响。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC),并转染miR-214抑制物(in-miR-214)及其阴性对照(in-miR-NC),分离并鉴定外泌体,同时检测miR-214表达。再次培养HUVEC,分为正常对照组(Control组)、氧化损伤组(H_(2)O_(2)组)、空白外泌体+氧化损伤组(exo NC+H_(2)O_(2)组)、in-miR-NC外泌体+氧化损伤组(exo in-miR-NC+H_(2)O_(2)组)和in-miR-214外泌体+氧化损伤组(exo in-miR-214+H_(2)O_(2)组)。qRT-PCR检测细胞中miR-214表达水平;MTT和流式细胞术检测细胞增殖、凋亡;划痕愈合实验检测细胞迁移;Western blot检测细胞增殖、凋亡、迁移相关蛋白水平。结果成功从HUVEC细胞中分离出外泌体,且转染in-miR-214可抑制外泌体中miR-214表达(P<0.05)。H_(2)O_(2)诱导后,HUVEC细胞增殖活力和划痕愈合率降低,凋亡率增高;同时,细胞中miR-214表达水平增高,Cyclin D1、PCNA、Bcl2、MMP2和MMP9蛋白水平降低,Bax蛋白水平增高(P<0.05)。添加HUVEC外泌体和外泌体来源的in-miR-214可部分削弱H_(2)O_(2)对HUVEC细胞的损伤,且后者的效果要明显优于前者(P<0.05)。结论HUVEC来源外泌体通过低表达miR-214保护HUVEC免受H_(2)O_(2)诱导的细胞损伤。

射频消融术联合氟哌噻吨美利曲辛对快速心律失常患者的治疗效果观察

目的探讨射频消融术联合氟哌噻吨美利曲辛对快速心律失常患者的治疗效果。方法选取快速心律失常患者98例,随机分为射频组和联合组各49例。两组进行射频消融术治疗,联合组在此基础上口服氟哌噻吨美利曲辛片,疗程均为2周。分别于术前及术后2天、2周时进行汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分,检测左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、每搏量(SV)、心脏指数(CI)、舒张早期最大血液流速与舒张晚期最大血液流速比值(E/A);分别于术前及术后2周时采用SCL-90量表评价生活质量;术后2周时统计临床疗效及不良反应。结果术后2天及2周,两组LVEDD均较术前降低,LVEF、SV、CI、E/A均较术前升高(P均<0.01);术后2周,联合组LVEDD低于射频组,LVEF、SV、CI、E/A均高于射频组(P均<0.01)。术后2周时两组SCL-90量表各项目评分均较术前降低(P均<0.01),且联合组均低于射频组(P均<0.01)。术后2周时联合组HAMA和HAMD评分均较术前及术后2天降低,且均低于射频组同期水平(P均<0.01)。术后2周时射频组总有效率低于联合组(P<0.05);射频组并发症发生率为4.08%,联合组为8.16%,组间比较P>0.05。结论射频消融术联合氟哌噻吨美利曲辛可明显改善快速心律失常患者焦虑、抑郁状态,提高其心功能和生活质量。

右室心尖部起搏对老年缓慢心律失常病人诱发迷走神经反射的影响

目的探讨老年缓慢心律失常诱发迷走神经反射的危险因素及右室心尖部起搏对其的影响。方法回顾性分析我院2011年10月—2015年11月老年缓慢心律失常诱发迷走神经反射病人114例的临床资料,观察前给予病人右室心尖部起搏,运用Logistic分析老年缓慢心律失常诱发迷走神经反射的相关危险因素,同时对发生迷走神经反射病人的临床疗效进行分析。结果老年缓慢心律失常诱发迷走神经反射病人心率下降至45.67次/min±5.74次/min,血压下降至(76.34±7.90)/(36.75±7.40)mmHg,心电图显示窦性心动过缓占45.73%,窦性停搏占7.45%,缓慢心房颤动占8.43%,结性逸搏心率占14.56%,房室传导阻滞占34.34%。心电图表现ST段压低占15.56%,ST段抬高占3.45%,出现精神淡漠、出汗、胸闷等临床表现。经过Logistic分析发现,老年缓慢心律失常诱发迷走神经反射的危险因素为年龄、既往行经皮冠状动脉介入、留置鞘管、压迫止血时间延长。多因素Logistic分析发现,鞘管留置时间及压迫止血时间是诱发迷走神经反射的独立危险因素。通过快速右室心尖部起搏、静脉补液、扩充血容量、静脉注射多巴胺、阿托品等及时处理,病人临床症状得到有效控制,且治疗后左心室舒张末期内径较治疗前明显降低,左室射血分数明显升高,两组比较差异有统计学意义(P <0.05)。结论右室心尖部起搏对老年缓慢心律失常诱发迷走神经反射病人房性心律失常的抑制作用疗效明显,为临床起搏位点选择提供依据。

厄贝沙坦联合胰激肽原酶治疗早期糖尿病肾病疗效观察

目的探讨厄贝沙坦联合胰激肽原酶治疗早期糖尿病肾病的临床疗效。方法选择2013年6月至2015年3月安徽省第二人民医院内分泌科80例早期糖尿病肾病患者,随机分为对照组和治疗组各40例。对照组给予厄贝沙坦治疗,治疗组给予厄贝沙坦联合胰激肽原酶治疗。对比分析24 h尿微量白蛋白排泄率(24 h UAER)、血脂、平均动脉压(MAP)及血流动力学指标的变化。结果治疗组24 h UAER、血脂、MAP及血流动力学指标较对照组显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论厄贝沙坦联合胰激肽原酶治疗早期糖尿病肾病能有效改善肾功能,延缓其发展,值得临床推广使用。

急性冠状动脉综合征患者血浆血管生成素家族谱的序列演变

目的研究急性冠状动脉综合征(ACS)患者血浆血管生成素家族(Angs)谱序列演变及其与相关影响因子之间的关系。方法对140例ACS患者用双抗夹心酶免法和化学发光法分别测试7个时间点〔入院时(基线)、发病24 h、发病48 h、发病1 w、发病2 w和出院后发病6 w、发病18 w〕的血浆血管生成素家族(Ang-1、Ang-2、Ang-4、Tie-2)和4种相关因子基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、B型脑钠肽(BNP)、血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子(HIF)-1α水平,分析ACS患者血浆Angs谱的时间-活力曲线演变关系和Angs家族与4种相关因子之间的关系。结果急性心肌梗死(AMI)血浆Ang-1和Ang-4出现初降后升演变,18 w升至AMI始点的3倍;Ang-2则先升后降变化,18 w降至正常水平;Tie-2自始至终点持续上升保持高水平。AMI发病24 h时间点Ang-1与MMP-2呈负相关(r=-0.58,P<0.001),与VEGF成微弱正相关(r=0.23,P<0.05);Ang-2和Tie-2分别与VEGF、MMP-2、HIF-1α、BNP、TNI呈正相关(P<0.05,P<0.001)。结论在ACS过程中存在着Angs谱序列演变,且与心肌坏死、炎症标志物、血管新生和心功能状态相关联。

重组人尿激酶原冠状动脉内注射对行经皮冠状动脉介入术的急性心肌梗死患者的影响研究

目的探讨重组人尿激酶原冠状动脉内注射对行经皮冠状动脉介入术(PCI)的急性心肌梗死患者的影响。方法选取2016—2017年在安徽省第二人民医院行PCI的急性心肌梗死患者58例,采用随机数字表法分为对照组(n=30)和观察组(n=28)。两组患者入院后均给予常规治疗及PCI后常规处理,观察组患者PCI中给予重组人尿激酶原冠状动脉内注射。比较两组患者PCI后TIMI血流分级及校正的TIMI血流帧数计数(CTFC)、PCI前及PCI后1周心功能指标、PCI后1个月内出血事件及主要不良心血管事件发生情况。结果观察组患者PCI后TIMI血流分级优于对照组,CTFC低于对照组(P<0.05)。PCI前两组患者左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张早期与晚期充盈峰速度比值(E/A比值)比较,差异无统计学意义(P>0.05);PCI后1周两组患者LVEDD、LVESD比较,差异无统计学意义(P>0.05),而观察组患者LVEF、E/A比值高于对照组(P<0.05)。两组患者PCI后1个月内出血事件发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者PCI后1个月内不良心血管事件发生率低于对照组(P<0.05)。结论重组人尿激酶原冠状动脉内注射可有效促进急性心肌梗死患者PCI后冠状动脉血流恢复,在一定程度上改善患者心功能及预后,且安全性较高。