血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因多态性与新疆哈萨克族原发性高血压的相关性研究

目的:研究血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与新疆哈萨克族原发性高血压(EH)的相关关系。方法: 采用多聚酶链式反应法及限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP),对新疆哈萨克族 198 例EH患者(EH组)及130例正常血压者(对照组)的外周血白细胞DNA进行AT1R基因 A1166C多态性检测,观察AA、AC和CC不同基因型以及该位点A、C不同等位基因频率在EH组和对照组中的分布。结果:AA、AC和CC基因型在EH组的分布频率为0.772 8、0.222 1和0.005 1,在对照组为0.761 5、0.238 5 和 0,两组对比差异无统计学意义(P>0.05); A1166 与 C1166 等位基因频率在高血压组中分别为 0.883 8、0. 116 2,对照组中分别为0.880 8和0.119 2,两组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:AT1R基因 A1166C分子变异与新疆哈萨克族原发性高血压无相关关系。

5-HT对弓状核神经元的直接兴奋作用和通过GABA能局部神经元实现的抑制作用(英文)

用大鼠离体灌流脑片的细胞外单一神经元电生理记录技术 ,观察了 5 HT对弓状核神经元自发放电的影响。结果表明 :(1)在随机选取的 149个神经元中 ,有 33个 (2 2 .2 %)可被 5 HT兴奋 ,82个 (5 5 .0 %)被抑制 ,其余 34个 (2 2 .8%)出现双相反应或不出现反应 ;(2 )用低Ca2 + 高Mg2 + 人工脑脊液替换正常人工脑脊液后 ,5 HT引起的兴奋效应仍可出现 ,但 5 HT引起的抑制效应不再出现 ;3) 5 HT受体的非选择性拮抗剂cyproheptadine对5 HT引起的兴奋或抑制都有阻断作用 ;(4 )用GABA受体拮抗剂bicuculline (Bic)可以阻断 5 HT引起的抑制作用。据此推测 :(1) 5 HT的兴奋效应对低Ca2 + 环境不敏感 ,因而是 5 HT直接作用于所记录细胞的结果 ;(2 ) 5 HT的抑制效应对低Ca2 + 敏感 ,并可被Bic所阻断 ,因而 5 HT可能是先兴奋了局部GABA能中间神经元 ,后者再通过释放GABA抑制了所记录的神经元。

开展研究性学习,拓宽网络化教学

网络化的教学环境也给研究性学习提供了必要的条件。因此,面对这样的发展趋势,面对教学环境信息化和教学过程信息化的要求,需要大力提倡研究性学习,广泛开展网络化教学。

46例腺瘤型原发性醛固酮增多症的临床分析

目的探讨腺瘤型原发性醛固酮增多症的临床特点。方法回顾性分析46例经手术病理证实的腺瘤型原发性醛固酮增多症患者的临床资料。结果所有患者均伴有高血压,以高血压为首发症状者43例(93.48%),其中1、2、3级高血压分别为2.17%、17.39%、80.44%;伴肌无力、乏力或肢端麻木者23.52%。平均血钾浓度为(3.37±0.38)mmol/L,其中低钾血症者26例(56.52%);低血浆肾素活性者37例(80.43%),血浆醛固酮水平增高者38例(82.62%);肾上腺CT扫描对腺瘤型原发性醛固酮增多症的诊断阳性率为93.48%。结论腺瘤型原发性醛固酮增多症主要表现为重度高血压伴低肾素活性及高醛固酮血症,低钾血症的发生率少于60%;肾上腺CT扫描对腺瘤型原发性醛固酮增多症的诊断有重要价值。

关于建立儿童医疗保障制度的思考

儿童医疗保障是社会保障的重要组成部分，而目前我国的儿童医疗保障基本上处于真空状态。要构建和谐社会，完善社会保障制度，就必须把儿童医疗保障体制的建立纳入政府的议事日程当中，并逐步地加以推广实行。

体操运动致伤因素与预防治疗研究进展

体操作为一项高危险运动,要求运动员具备良好的体能、适当的技术和良好的心理素质.运动员在追求难度系数与动作完美过程中也增加了受伤风险.性别、年龄、肌肉力量、运动疲劳、技术熟练度、场地器材设施、训赛安排等方面也不同程度地影响运动员的损伤.目前体操损伤、预防与治疗研究缺乏系统的归纳整理,通过查阅国内外关于各种体操项目损伤的相关文献,重点阐述了近年来在体操运动致伤因素、损伤的预防与风险评估、损伤治疗等方面的研究进展.以期为促进预防体操损伤、提高损伤治愈率、帮助受伤运动员尽快回归训练和比赛提供新的见解和思路.

会计内部控制制度存在的问题及对策

一、会计内部控制制度存在的问题现行的会计内部控制制度,从运行以来对经费、物资的使用效率起到了一定的有效作用。但面对日益复杂的社会经济活动,会计内部控制制度出现了难以避免的漏洞,主要表现在:(一)环境建设薄弱,使内控制度流于形式。控制环境是内部控制制度的基础,控制环境的好坏直接影响到内部控制的贯彻执行能否实现。第一,

基于Testbed/Tbrun的嵌入式软件单元测试

针对嵌入式软件单元测试,开展了一定的工程实践,明确了单元测试的要求,介绍了如何达到覆盖率测试的充分性以及结合工具开展单元测试的方法,有利于提高软件单元测试的有效性。

内质网应激在不同钙水平下对母鼠氟暴露后仔鼠脑海马细胞的作用

为探讨内质网应激在不同饲料钙水平下对母鼠氟暴露后仔鼠脑海马细胞的作用,选用SD雌性大鼠75只,雄性大鼠25只,雌鼠随机分为对照组(DZ)、染氟组(RF)、低钙组(LG)、染氟低钙组(LF)和染氟高钙组(HF)。雌鼠染毒3个月,交配产仔,检测胎鼠与14日龄、28日龄仔鼠脑海马内质网应激伴侣分子BIP、CHOP和CRT蛋白表达水平。结果显示,与DZ组比,胎鼠、14日龄仔鼠RF组、LF组BIP、CHOP和CRT蛋白表达均显著升高,差异具有统计学意义(P <0.01),HF组BIP、CHOP和CRT蛋白表达均升高,差异具有统计学意义(P <0.05),28日龄仔鼠RF组BIP、CHOP蛋白表达显著升高,差异具有统计学意义(P <0.01),CRT蛋白表达升高,差异具有统计学意义(P <0.05),LF组BIP、CHOP和CRT蛋白表达均显著升高,差异具有统计学意义(P <0.01),HF组BIP、CHOP和CRT蛋白表达均显著升高,差异具有统计学意义(P <0.05)。与RF组比,胎鼠与14日龄、28日龄仔鼠LF组BIP、CHOP和CRT蛋白表达水平升高,差异具有统计学意义(P <0.01),胎鼠、14日龄仔鼠HF组BIP、CHOP和CRT蛋白表达水平下降,差异具有统计学意义(P <0.05),28日龄仔鼠BIP、CHOP蛋白表达水平下降,差异具有统计学意义(P <0.05)。研究表明,内质网应激可能参与了母鼠氟暴露致仔鼠脑损伤,高钙饲料可缓解母鼠氟暴露致仔鼠脑海马神经细胞的损伤,低钙饲料则进一步加剧了母鼠氟暴露致仔鼠脑海马神经细胞损伤。

民用建筑设计中节能设计的有效运用

民用建筑的建设数量偏多,在日常使用时所产生的能源消耗也相对较大,考虑到当前的能源紧缺现状,应积极落实节能设计工作,进行民用建筑设计时,将节能设计的理念贯穿始终,从布局设计、外围结构设计和照明设计等方面入手,探究节能设计的有效应用,促使其发挥应有的节能作用。通过改善民用建筑的功能特性,来减少能源消耗,是节能设计的要点,现就民用建筑设计中节能设计的原则和运用展开研究。

综合性运动通过改善海马CA1和内嗅皮层的神经网络功能减少创伤性脑损伤功能缺陷

本研究旨在探讨中度创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后C57BL/6J小鼠海马CA1与内嗅皮层(medial entorhinal cortex,MEC)功能相互作用变化,以及综合性运动(comprehensive exercise,CE)可能产生的有益效果。TBI后,将两个微电极植入CA1和MEC进行细胞外记录,我们发现CA1和MEC部位神经元放电明显同步,特别是在100 Hz范围内,放电同步峰值在20~30 Hz;TBI导致20~40 Hz频段放电相关系数显著降低(P<0.001);在20~40 Hz和56~100 Hz范围内,所有组小鼠在MEC部位平均功率密度(power spectral density,PSD)均高于CA1部位的PSD;在CA1和MEC,TBI可导致20~40 Hz或56~100 Hz平均PSD(P<0.001或P<0.01)显著性及同步性增加;TBI小鼠表现出更加多样化的神经元放电模式,且簇发放电频率、簇发放电持续时间、簇发放电内放电间隔和簇发放电间隔均增加;损伤小鼠也表现出神经功能、睡眠、步态和工作记忆障碍;而CE可促进TBI小鼠上述电生理特征和功能障碍的恢复。以上结果提示,CE对TBI功能障碍的有益影响可能部分归因于CA1和MEC之间神经网络相互作用的改善。

发展混合所有制经济的一种新模式——组建产权联盟集团

本文针对当前发展混合所有制经济过程中存在的种种疑虑,依据《公司法》提出组建产权联盟发展混合经济的新模式:通过各企业的控股股东以其持有的公司股权出资设立强大的企业集团,进而发起设立各类金融机构,并发展成为企业财团。同时约定不干涉成员企业的内部事务,以及约定收益分配、对外借款、担保、投资、集团解散、成员企业分立等事项,从而保障了各成员企业既可享受到由产权联盟所带来的外部正效应,又能够享有独立自主的经济利益。此外,本文还对产权联盟的合法性进行了充分论证。

碱性成纤维生长因子与缺血性脑损伤

缺血性脑损伤时伴有碱性成纤维生长因子(bPCF)表达增加。bPCF可直接增强缺血神经元的抗损伤能力,或间接通过胶质细胞起神经细胞保护效应。保护作用不能肯定是否有血液动力学效应参与,其分子机制仍不完全清楚。

钙对母鼠氟染毒后子代大鼠肾脏细胞线粒体损伤的影响

[目的]研究饲料钙对母鼠饮水型氟染毒后子代大鼠肾细胞线粒体损伤的影响。[方法]选用健康初断乳SD雌性大鼠100只,随机分为对照组、染氟组(100 mg/L Na F)、低钙组(0.063%CaCO_3)、低钙染氟组(100 mg/L Na F+0.063%CaCO_3)和高钙染氟组(100 mg/L Na F+7%CaCO_3);饲养3个月后,雌雄鼠合笼交配。取日龄14 d及28 d仔鼠雌雄各10只,以其肾脏细胞线粒体标志酶琥珀酸脱氢酶(SDHase)活性及脂质过氧化指标丙二醛(MDA)水平,肾脏细胞凋亡状况,线粒体分裂/融合蛋白Fis1、Drp1和Mfn2表达水平为观察指标。[结果]与染氟组相比,高钙染氟组SDHase活性升高(P<0.05),低钙染氟组SDHase活性降低(P<0.05)。与对照组相比,雌鼠各组肾脏线粒体MDA含量均升高(P<0.05)。与对照组相比,染氟各组仔鼠凋亡细胞增多;与染氟组相比,低钙染氟组凋亡细胞增多,而高钙染氟组凋亡细胞减少。与对照组相比,低钙染氟组14 d雄鼠的分裂蛋白Fis1表达升高(P<0.05);低钙染氟组和高钙染氟组28 d雄鼠的分裂蛋白Drp1升高(P<0.05)。[结论]氟中毒能够造成大鼠肾脏细胞线粒体内分裂/融合蛋白Fis1、Drp1和Mfn2表达异常,引起肾脏细胞线粒体损伤。高钙饲料摄入能降低线粒体内脂质过氧化反应,减轻高氟对子代肾脏细胞的毒性作用,而低钙饲料摄入会加剧高氟的毒性作用。

亚慢性氟暴露致小鼠海马损伤的影响及分子机制研究

为探明亚慢性氟中毒致小鼠海马损伤及分子机制,选用ICR雄性小鼠140只,随机分为对照(C)、低氟(LF)、高氟(HF)、低氟(LF)+L钙离子通道激动剂(FPL)、低氟(LF)+L钙离子通道抑制剂(NIF)、高氟(HF)+激动剂(FPL)、高氟(HF)+抑制剂(NIF) 7组,分别饮用自来水、5、30 mg·L^(-1)氟化钠水溶液90 d,氟染毒第84 d分别腹腔注射生理盐水、FPL64176、Nifedipine7d.同时,采用开场行为及水迷宫检测学习记忆能力;通过HE切片染色观察海马形态结构;根据试剂盒说明检测脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总超氧化物歧化酶(SOD)酶活性及丙二醛(MDA)含量;利用RT-PCR和Western Blot法分别检测海马内凋亡相关分子CaMKⅡ和Bax、Bcl-2基因/蛋白表达.结果发现,HF组、LF+FPL组和HF+FPL组小鼠毛发粗糙,暴躁不安.LF、HF组小鼠自发活动、探究行为及空间学习记忆力显著下降(p<0.05),海马细胞损伤,SOD、GSH-PX活性极显著下降(p<0.01),CaMKⅡ基因/蛋白表达水平显著(p<0.05)或极显著(p<0.01)上调,Bax基因/蛋白表达水平显著(p<0.05)或极显著(p<0.01)上调,Bcl-2基因/蛋白表达水平显著(p<0.05)或极显著(p<0.01)下调,Bax与Bcl-2基因/蛋白表达水平比值显著(p<0.05)或极显著(p<0.01)上调;LF+FPL、HF+FPL处理加剧了上述基因/蛋白表达水平,LF+NIF、HF+NIF组可逆转上述基因/蛋白表达水平.结果提示,氟中毒致脑损伤与L型钙离子通道及下游相关分子表达异常密切相关,而L钙离子通道抑制剂(Nifedipine)能改善氟暴露造成的海马损伤.

内质网应激在氟暴露致小鼠睾丸损伤中的作用

探讨了内质网应激在亚慢性氟暴露致小鼠睾丸损伤中的作用及分子机制.选用健康初断乳ICR雄性小鼠30只,随机分为对照组(C)、低氟组(LF)和高氟组(HF),分别饮用自来水、5、30 mg·L^-1氟化钠水溶液90 d.亚慢性氟暴露结束后,以睾丸脏器系数、睾丸组织氧化/抗氧化酶和形态结构、精子质量、睾丸细胞凋亡、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(CASPASE⁃12)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(CASPASE⁃3)为观测点.结果表明,与对照组比,LF组和HF组LDH、SOD、T⁃AOC活性下降,MDA含量上升,HF组GSH⁃PX活性下降,差异有统计学意义(p<0.05或p<0.01);LF组可见细胞层次减少、间隙变大,成熟精子数量减少,HF组细胞溶解、层次紊乱,空泡化严重,少见成熟精子;LF组和HF组小鼠的精子活力降低,HF组小鼠精子数量下降,畸形率上升,差异有统计学意义(p<0.05或p<0.01);LF组和HF组睾丸细胞凋亡指数上升,差异有统计学意义(p<0.01);LF组和HF组Grp78、Caspase⁃12、Caspase⁃3基因表达水平上升,差异有统计学意义(p<0.05或p<0.01).结果提示,除氧化应激以外,Caspase⁃12和Caspase⁃3基因表达异常可能是氟暴露致小鼠睾丸细胞凋亡异常的分子机制之一.

自主运动和益赛普对于创伤性脑损伤小鼠的神经保护作用

运动在创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后的神经保护作用机制仍有待揭示。目前也缺乏针对TBI的有效治疗手段。本研究旨在考察自主运动和注射益赛普(Yisaipu,TNFR-IgG融合蛋白,TNF抑制剂)联用方式对TBI模型小鼠的影响。雄性C57BL/6J小鼠被随机分为对照组和自主运动组,然后观察6周预防性预自主运动(prophylactic preconditioning exercise,PE)和/或TBI后注射Yisaipu对中度TBI小鼠的影响。结果显示,与单一干预措施比较,PE和Yisaipu的联合干预能更有效减少TBI小鼠的感觉运动和步态功能障碍。同时,这些功能改善伴随着外周血清TNF-α水平下降、系统性炎症减轻、脑内自噬流途径增强和皮层损伤灶体积缩小。鉴于上述神经保护作用,诸如运动和TNF抑制剂联用方式可能是促进TBI患者功能恢复的有效策略,值得进一步研究。

钙对母鼠氟暴露致仔鼠海马神经细胞凋亡的影响及分子机制

目的探讨不同饲料钙水平对母鼠氟暴露致仔鼠海马神经细胞凋亡的影响及分子机制。方法选用SD大鼠100只,75只雌鼠随机分为对照组(Con)、高氟组(F)、低钙组(LCa)、高氟低钙组(F+LCa)和高氟高钙组(F+HCa),饲养3月后,雌雄鼠合笼交配产仔鼠,取14、28日龄仔鼠2批,以海马CA3区神经细胞凋亡及凋亡信号通路相关蛋白Bcl-2、Caspase12和JNK表达水平为观测指标。结果母鼠氟暴露后,28日龄雌雄海马细胞凋亡指数显著(P<0.05)升高;14、28日龄雌雄仔鼠海马凋亡信号通路中Bcl-2蛋白表达均呈现极显著(P<0.01)下调,而14日龄雄仔鼠和28日龄雌仔鼠的Caspase12、14和28日龄雌雄仔鼠JNK蛋白表达水平均呈极显著(P<0.01)上调,14日龄雌仔鼠和28日龄雄仔鼠的Caspase12仅呈显著(P<0.05)上调;饲料低钙加剧母鼠氟暴露后仔鼠海马神经细胞凋亡,Bcl-2蛋白表达水平进一步下降,Caspase12和JNK蛋白表达水平进一步上升;而饲料高钙能够缓解母鼠氟暴露致仔鼠海马神经细胞的凋亡,逆转上述3者的蛋白表达水平;所检测的上述3个凋亡相关蛋白中,只有Caspase12表达水平呈性别和日龄差异,饲料钙对母鼠氟暴露致14日龄雄仔鼠和28日龄雌仔鼠Caspase12表达水平变化分别较同一日龄另一性别仔鼠的影响更大。结论海马凋亡信号通路中Bcl-2、Caspase12和JNK蛋白表达水平的变化可能是钙对母鼠氟暴露致子代大鼠大脑神经细胞凋亡影响的分子机制之一。饲料钙对母鼠氟暴露致14、28日龄仔鼠海马凋亡信号通路Caspase12表达水平变化的影响呈一定的性别差异,其机制有待于进一步阐明。

钙对母鼠氟暴露致仔鼠自主性活动和学习记忆的影响

目的探讨饲料钙对母鼠氟暴露致仔鼠自主性活动和学习记忆的影响。方法选用健康初断乳SD雌性大鼠75只,雄性25只,雌鼠随机分为对照组、高氟组、低钙组、低钙高氟组和高钙高氟组,饲养3个月后,雌雄鼠合笼交配产仔鼠,取14及28日龄仔鼠进行开场行为和Morris水迷宫实验。结果开场行为观测结果表明,与对比组相比,各日龄高氟组与高氟低钙组焦虑感增强,兴奋性或自发性活动能力下降,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);水迷宫学习记忆观测结果显示,与对照组相比,各日龄高氟组与高氟低钙组学习记忆下降,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);低钙组与高氟高钙组学习记忆改善有所改善。结论高钙饲料能明显改善母鼠氟暴露致仔鼠学习记忆的损伤,母鼠氟暴露致子代学习记忆损伤有性别差异,雌性仔鼠的损伤大于雄性仔鼠。