IL-23通过活化DLL4/Notch1途径增强食管鳞状细胞癌细胞的迁移能力

目的检测白细胞介素23(IL-23)对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞迁移能力的影响,并探讨其促进癌细胞迁移的潜在机制。方法免疫组织化学染色法检测10例ESCC患者癌组织与癌旁组织中IL-23表达;荧光定量PCR检测不同浓度IL-23处理后,ESCC细胞TE-1中Notch1和Foxn4 mRNA的表达;用γ分泌酶抑制剂DAPT阻断Notch通路后,Western blot法检测IL-23处理前后TE-1细胞中Notch受体胞内段(NICD)、Delta样配体4(DLL4)、发状分裂相关增强子1(Hes1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达水平;通过TranswellTM实验验证IL-23对ESCC细胞迁移能力的影响。结果与癌旁组织相比,肿瘤组织中IL-23高表达;IL-23可明显上调TE-1细胞的Notch受体及配体相关转录因子的表达;阻断Notch1通路活化可以抑制由IL-23诱导产生的迁移相关蛋白的表达;IL-23处理促进ESCC细胞的迁移。结论 IL-23通过活化DLL4/Notch1通路增强ESCC细胞的迁移能力。

电离辐射促进食管鳞癌细胞上皮间质转化及迁移

目的:探讨电离辐射对人食管鳞癌TE-1细胞株的上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响和潜在机制。方法:用不同强度的电离辐射(0,2,4,8 Gy)处理TE-1细胞,定量PCR检测Snail 1、激活蛋白1(activator protein-1,AP-1)的mRNA表达,蛋白质印迹法检测Snail 1、Slug、E-钙黏蛋白、波形蛋白的表达量,免疫荧光观察E-钙黏蛋白、波形蛋白的表达,采用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力;结合Notch通路抑制剂DAPT,经蛋白质印迹法测定电离辐射(4 Gy)后TE-1细胞中Notch 1/NICD/Hes 1通路蛋白、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白表达变化。结果:电离辐射处理后TE-1细胞EMT相关转录因子Snail 1、Slug、AP-1明显上调,E-钙黏蛋白的表达显著减少,波形蛋白、MMP-9的表达显著增多,且4Gy处理水平即具有明显的促进作用(P<0.01);电离辐射上调了TE-1细胞的迁移能力(P<0.05);电离辐射通过上调Notch 1/NICD/Hes 1信号通路蛋白的表达水平,促使EMT相关蛋白的上调(P<0.01)。结论:电离辐射通过人食管鳞癌TE-1细胞中Notch信号通路诱导EMT及迁移。

X连锁凋亡抑制蛋白在口腔鳞癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在口腔鳞癌中的表达及其与患者预后之间的关系。方法:运用免疫组化技术检测52例口腔鳞癌组织标本中XIAP蛋白的表达情况,评价其表达水平和患者各临床病理参数及患者预后之间的关系。结果:纳入研究的52例临床标本中XIAP阳性表达14例(27%)。XIAP表达水平与病理分级相关,并且和患者预后显著相关。结论:XIAP蛋白可能参与了口腔鳞癌的发生发展,并且与患者预后密切相关。