天牛止眩胶囊对自发性高血压大鼠心肌lncRNA MEG3/miR-21调控PTEN诱导左心室肥厚的影响

目的 分析天牛止眩胶囊对自发性高血压大鼠心肌组织lncRNA MEG3/miR-21/PTEN信号通路的影响及作用机制。方法 选取10只7周龄大鼠为正常对照组,随机将30只7周龄雄性自发性高血压大鼠分为模型对照组、天牛止眩组及依那普利组,每组10只,予以相应药物或蒸馏水灌胃8周。每周固定时间测量大鼠收缩压,直至第8周末处死大鼠,称量左心室质量(left ventricular mass, LVM),计算左心室质量指数(left ventricular mass index, LVMI),采用实时荧光定量PCR法检测心肌组织lncRNA MEG3、miR-21基因的表达水平,Western blot检测PTEN蛋白的表达水平。结果 治疗结束后,与正常对照组比较,模型对照组收缩压、LVM、LVMI和miR-21基因表达均升高(P<0.05,P<0.01),lncRNA MEG3基因、PTEN蛋白表达均降低(P<0.01);与模型对照组比较,天牛止眩组和依那普利组收缩压、LVM、LVMI和miR-21基因表达均降低(P<0.01),lncRNA MEG3基因、PTEN蛋白表达均升高(P<0.01);与依那普利组比较,天牛止眩组lncRNA MEG3基因、PTEN蛋白表达均升高(P<0.01),miR-21基因表达降低(P<0.01)。结论 天牛止眩胶囊能上调大鼠心肌组织lncRNA MEG3表达,使miR-21表达下降,进而升高PTEN蛋白水平,这可能是该药降低血压及减轻靶器官损伤重要机制之一。

外泌体miR-155调控p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路影响心肾综合征大鼠的心肾细胞凋亡

目的:基于外泌体miR-155调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路影响心肾综合征(CRS)大鼠的心肾细胞凋亡探讨CRS的发病机制。方法:SD大鼠分为空白组、造模3周组、造模4周组、造模5周组、造模6周组,每组10只,以生理盐水或阿霉素腹腔注射造模。心脏超声检测心功能,ELISA法检测血清氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、肾损伤分子1,全自动生化仪检测血清肌酐、尿素氮,EXOQuick试剂盒提取血浆外泌体,用ELISA试剂盒对血浆外泌体定量检测,RT-PCR法检测心肾组织p38MAPK mRNA、心肾组织miR-155、外泌体miR-155的表达,Western-Blot法检测心肾组织p38MAPK及磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)的表达,HE染色观察组织形态学改变,TUNEL法检测心肾细胞凋亡率。结果:造模后各组大鼠心肾功能降低;与空白组比较,造模4周组、5周组心脏p-p38MAPK表达增高(P<0.05),6周组p-p38MAPK表达增高(P<0.01);造模4周组、5周组、6周组肾脏p-p38MAPK表达增高(P<0.01);造模3周组、4周组、5周组、6周组心脏、肾脏细胞凋亡率增高(P<0.01);造模4周组、5周组、6周组血浆外泌体含量降低(P<0.01);造模3周组、4周组、5周组、6周组外泌体miR-155表达降低,心肾组织miR-155表达降低(P<0.01)。结论:p-p38 MAPK在CRS大鼠心肾细胞凋亡中起着关键作用,且外泌体miR-155可能对其有着调控作用。

心痛方对急性心肌梗死大鼠SERCA2a mRNA表达及心律失常的影响

目的通过观察心痛方对急性心肌梗死大鼠SERCA2a mRNA表达及心律失常的影响,探讨心痛方防治急性心肌梗死后心律失常的疗效机制。方法 40只SD大鼠分为假手术组、模型组、心痛方组、硫氮酮组。采用结扎法制备心肌梗死模型,运用RT-PCR法测定SERCA2a mRNA表达,结扎后心电图检测心律失常。结果心痛方组能显著增加SERCA2a mRNA表达(P<0.05),降低心律失常发生率(P<0.05)。结论心痛方对急性心肌梗死大鼠具有保护作用,其作用机制可能与增加SERCA2a mRNA的表达,从而降低心律失常发生有关。

温阳振衰颗粒对肾间质纤维化模型大鼠细胞焦亡及肾间质纤维化的影响

目的观察温阳振衰颗粒对肾间质纤维化大鼠细胞焦亡及肾间质纤维化的影响,从NLRP3/Caspase-1通路探讨其干预机制。方法50只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、抑制剂组和温阳振衰颗粒组,每组10只。以结扎并剪断左侧输尿管建立肾间质纤维化大鼠模型,分别予相应药物干预,连续14 d。试剂盒检测血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)含量,HE和Masson染色观察肾组织病理变化,免疫组化检测肾组织转化生子因子(TGF)-β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)表达,Westernblot和RT-PCR检测肾组织NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、白细胞介素(IL)-18、IL-1β蛋白和mRNA表达,免疫荧光双染法检测细胞焦亡。结果与假手术组比较,模型组大鼠SCr、BUN含量显著增加(P<0.01),肾小管扩张,炎性细胞浸润,间质纤维化明显,肾组织TGF-β1、α-SMA、Col-Ⅰ蛋白表达显著升高(P<0.01),NLRP3、Caspase-1、IL-18、IL-1β蛋白和mRNA表达显著升高(P<0.01),细胞焦亡率显著增加(P<0.01);与模型组比较,抑制剂组和温阳振衰颗粒组大鼠SCr、BUN含量显著减少(P<0.01),肾小管、肾小球损伤程度减轻,肾组织TGF-β1、α-SMA、Col-Ⅰ蛋白表达显著降低(P<0.01),NLRP3、Caspase-1、IL-18、IL-1β蛋白和mRNA表达显著降低(P<0.01),细胞焦亡率显著减少(P<0.01);抑制剂组与温阳振衰颗粒组比较差异无统计学意义。结论温阳振衰颗粒可能通过NLRP3/Caspase-1通路介导细胞焦亡,进而抑制肾纤维化,改善肾功能。

基于“气虚-能量代谢重塑”探讨马王堆导引术在慢性心力衰竭中的作用机制

气虚证是慢性心力衰竭(CHF)常见的中医证型,是CHF发展恶化的重要因素。同时,能量代谢障碍是CHF发生、发展的重要机制,且贯穿于CHF的全过程。马王堆导引术是根据长沙马王堆汉墓出土的《导引图》,按照传统中医功法原理所编创的一套健身气功。研究表明,马王堆导引术能显著改善中老年人心血管功能。本文以“气-能量”为切入点,对马王堆导引术改善CHF的机制进行中西医理论探讨,以期为马王堆导引术治疗CHF提供科学依据和临床指导。

心痛方对冠心病合并颈动脉斑块痰瘀互结气郁证患者PS/PSGL-1等的影响

目的:通过观察心痛方对冠心病合并颈动脉斑块痰瘀互结气郁证患者PS、PSGL-1、CD40、CD40L及临床疗效的影响,探讨心痛方的的作用机制。方法:60例患者随机分入治疗组和对照组,每组30例。治疗组服用心痛方,对照组服用拜阿司匹灵、阿托伐他汀钙,疗程3个月。分别检测治疗前后患者血浆PS、PSGL-1、CD40、CD40L的表达,记录IMT、颈动脉Crouse积分、中医证候积分、ECG、综合临床疗效。结果:治疗组和对照组均能明显抑制PS、PSGL-1、CD40、CD40L的表达,降低IMT、Crouse积分和中医证候积分,改善心电图,提高综合临床疗效(P<0.01);治疗组在抑制CD40、CD40L的表达、降低Crouse积分与中医证候积分、提高综合疗效方面均明显优于对照组(P<0.01,P<0.05)。结论:心痛方能明显降低PS、PSGL-1、CD40、CD40L的表达,可能是通过抑制血小板-白细胞相互反应相关因子,从而取得良好的临床疗效。

急性心肌梗死大鼠SERCA2a mRNA表达与心肌损伤、心律失常、虚实辨证的相关性分析

目的分析急性心肌梗死大鼠肌浆网Ca^(2+)-ATP酶信使RNA(SERCA2a mRNA)表达与心肌组织形态学,心律失常及虚实辨证评分的相关性。方法将40只SD大鼠分为假手术组、模型组、心痛方组、硫氮卓酮组。采用结扎法制备心肌梗死模型,采用RT-PCR法测定SERCA2a mRNA表达,心肌细胞HE染色观察形态学改变,心电图检测心律失常,虚实辨证评分进行虚实辨证。结果心肌损伤程度与SERCA2a mRNA表达呈负相关(r=-0.780,P=0.00);未发生心律失常组SERCA2a mRNA表达明显增多(P<0.00);SERCA2a mRNA表达与虚实辨证评分呈正相关(r=0.969,P=0.01)。结论 SERCA2a mRNA对心肌组织具有保护作用,SERCA2a mRNA表达与心律失常、虚实辨证具有相关性。

心痛方对急性心肌梗死大鼠心肌组织内游离钙离子浓度及RYR2、PLB mRNA表达的影响

目的观察心痛方对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)大鼠心肌组织内游离钙离子浓度(Ca^(2+))及RYR2、PLB mRNA表达的影响,探讨钙稳态调节在AMI中的意义及心痛方的疗效机制。方法 50只SD大鼠分为假手术组、模型组、心痛方高剂量组、心痛方低剂量组、硫氮卓酮组。采用改进的冠脉结扎法制备AMI模型,运用激光扫描共聚显微镜法检测心肌组织内Ca^(2+),HE染色法测定心肌梗死面积,RT-PCR法测定心肌组织内RYR2、PLBmRNA表达。结果各药物干预组、模型组与假手术组比较,Ca^(2+)均增高,RYR2、PLBmRNA表达均降低,差异均具有统计学意义(P<0.01);各药物干预组与模型组比较Ca^(2+)均降低,心梗面积均缩小,RYR2、PLBmRNA表达均增高(P<0.01);两组中药组与硫氮卓酮组比较,Ca^(2+)均降低,心梗面积均缩小,RYR2、PLBmRNA表达均增高(P<0.01或P<0.05);中药高剂量组与中药低剂量组比较,Ca^(2+)降低,心梗面积缩小,RYR2、PLBmRNA表达增高(P<0.01或P<0.05)。结论心痛方能缩小AMI大鼠心梗面积,且较硫氮卓酮组更有优势;心痛方可降低Ca^(2+)并提高RYR2、PLB mRNA的表达,调节钙稳态,其对AMI大鼠的保护作用可能与减少钙超载对心肌细胞的损害,增强心肌收缩力有关。

陈新宇教授运用平调阴阳法治疗肥厚型心肌病

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy, HCM)为临床常见遗传性心肌病之一,预后差异较大,为心源性猝死的主要原因之一。陈新宇教授在长期临床诊疗中倡导首辨阴阳、次辨虚实,运用平调阴阳法论治HCM。方药多选取桂枝加黄芪汤、生脉散、桂枝茯苓丸、柴胡加龙骨牡蛎汤等,灵活加减,临床疗效佳。

心痛方对急性心肌梗死大鼠MMP-9 mRNA及TIMP-1 mRNA表达的影响

目的通过观察心痛方对大鼠急性心肌梗死(AMI)后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA和金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)mRNA表达及对心肌形态学的影响,探讨心痛方治疗AMI的疗效机制。方法 80只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、心痛方组、双抗组(阿司匹林+氯吡格雷),冠脉结扎法制备AMI模型,灌胃给药7 d后处死大鼠,运用RT-PCR法测定心肌组织MMP-9 mRNA、TIMP-1 mRNA表达,心肌细胞HE染色观察形态学改变。结果心痛方能使AMI大鼠心肌内MMP-9 mRNA表达减少(P<0.01);TIMP-1mRNA表达升高(P<0.01);MMP-9 mRNA/TIMP-1 mRNA比值降低(P<0.01);心肌损伤程度及心梗面积与MMP-9 mRNA/TIMP-1 mRNA比值呈正直线相关。结论心痛方对AMI缺血心肌具有保护作用,其作用机制可能与增加TIMP-1 mRNA表达,降低MMP-9 mRNA表达,从而调节MMP-9 mRNA/TIMP-1 mRNA的平衡有关。

复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠肾动脉超微结构及MMP-2/TIMP-2、MMP-9/TIMP-1的影响

目的探讨复方钩藤降压片(又名天苓降压片)对自发性高血压大鼠(SHR)肾动脉超微结构及血管重塑标志物的的影响。方法SHR随机分为模型组(M组)、厄贝沙坦片组(Y组)、复方钩藤降压片组(S组),每组10只,另设10只WKY大鼠为正常对照组(C组),给药6周,透射电镜观察大鼠肾动脉超微结构;免疫组化法检测肾动脉中MMP-2、9及TIMP-1、2的蛋白表达情况。结果镜下复方钩藤降压片组大鼠肾动脉中层平滑肌细胞体积有所缩小,形状较为规则,分布较为均匀,核膜偶有皱缩现象,胞质内可见较为完整的线粒体,少量的粗面内质网存在轻微扩张、水肿;细胞外基质及胶原纤维减少;动脉壁弹力膜厚薄较为均匀,无断裂部位;血管内皮细胞体积明显缩小,与内膜连接较为紧密,细胞质中的线粒体未见明显的肿胀,嵴线较为清晰,细胞核减小,未见呈呈高柱状突入血管管腔的内皮细胞。免疫组化显示与模型组比较,复方钩藤降压片组大鼠MMP-2/9蛋白表达均降低,而相应的抑制酶TIMP-1/2蛋白表达升高。结论复方钩藤降压片具有改善肾动脉血管重塑作用,其机制与调节肾动脉基质金属蛋白酶及其抑制酶的浓度和比值趋于正常有关。

温阳振衰颗粒对HK-2细胞缺氧-复氧损伤模型细胞焦亡及纤维化的影响

目的研究NLRP3炎性小体/Caspase-1介导的人肾小管上皮细胞(HK-2)细胞焦亡与促纤维化因子的关系及温阳振衰颗粒的干预作用。方法体外培养HK-2细胞,分为空白组、模型组、MCC950组、温阳振衰颗粒组。缺氧-复氧建立细胞损伤模型,以温阳振衰颗粒含药血清及MCC950进行干预,继续正常培养24h。观察细胞形态及活性检测,ELISA法检测培养液IL-1β、IL-18表达,RT-PCR及Western Blot法检测细胞NLRP3、Casapse-1、IL-18、IL-1β、TGF-β1、α-SMA、Col-Ⅰ蛋白及mRNA的表达,FAM-YVAD-FMK/PI双染色检测细胞焦亡。结果模型组细胞活性降低、形态改变,培养液中炎症因子IL-1β、IL-18表达增多,细胞中NLRP3、Casapse-1、IL-18、IL-1β蛋白表达增多,细胞焦亡率升高,纤维化相关因子TGF-β1、α-SMA、Col-Ⅰ表达增多。与模型组比较,MCC950组及温阳振衰颗粒组细胞活性增强,培养液中IL-1β、IL-18表达降低,细胞中NLRP3、Casapse-1、IL-18、IL-1β蛋白表达降低,细胞焦亡率下降,纤维化相关因子TGF-β1、α-SMA、Col-Ⅰ表达降低。结论NLRP3/Caspase-1介导的肾小管上皮细胞焦亡,在肾小管上皮细胞转分化成肌成纤维细胞起着重要作用,这可能是肾间质纤维化的重要机制。中药温阳振衰颗粒可能正是通过抑制此通路而抑制肾间质纤维化。

温阳振衰颗粒对心肾综合征模型大鼠血浆外泌体及心、肾组织p38MAPK表达的影响

目的探讨温阳振衰颗粒对心肾综合征大鼠心功能、肾功能的影响及可能作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、温阳振衰组、依那普利组,每组10只。除空白组外其余各组大鼠采用阿霉素3mg/kg腹腔注射,每周1次,共6周建立心肾综合征大鼠模型。造模3周后空白组和模型组大鼠给予生理盐水每次1ml/100g灌胃,温阳振衰组每次给予0.72g/kg温阳振衰颗粒灌胃,依那普利组每次给予0.9mg/kg依那普利片灌胃。每天给药2次,连续4周。HE染色观察肾组织病理改变,TUNEL法检测心肌及肾组织细胞凋亡阳性率,检测心功能、肾功能及血清N端前脑钠素(NT-pro BNP)、肾损伤分子1(KIM-1)含量,检测心脏和肾脏p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)蛋白及mRNA表达,检测血浆外泌体定量,心脏、肾脏组织及血浆外泌体miR-155表达。结果与空白组比较,模型组大鼠心功能、肾功能损伤,心肌及肾组织细胞凋亡阳性率增加,血清NT-pro BNP、KIM-1含量升高,心脏和肾脏p-p38MAPK蛋白、p38MAPK mRNA表达均升高,心脏、肾脏和血浆外泌体miR-155均降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,温阳振衰组和依那普利组上述指标均不同程度改善(P<0.01)。结论温阳振衰颗粒可改善心肾综合征模型大鼠心功能、肾功能,其作用可能与增加外泌体miR-155抑制p-p38MAPK表达,从而抗细胞凋亡有关。

心痛方对急性心肌梗死大鼠NCX mRNA表达及Ca^(2+)浓度的影响

目的:探究心痛方对心肌梗死大鼠心肌组织内钠钙交换蛋白(NCX mRNA)的表达及钙离子(Ca^(2+))浓度的影响。方法:将50只SD大鼠分为假手术组、模型组、心痛方高剂量组、心痛方低剂量组、硫氮卓酮组,采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法建立急性心肌梗死大鼠模型。运用RT-PCR法检测各组大鼠心肌细胞内NCX mRNA的表达,激光扫描共聚显微镜法检测大鼠心肌组织中的Ca^(2+)浓度,HE染色法测定大鼠心肌梗死面积。结果:在下调NCX mRNA表达方面,心痛方高、低剂量组与假手术组、模型组、硫氮卓酮组比较,差异有统计学意义(P<0.01);在降低MFI方面,心痛方高、低剂量组与假手术组、模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),且心痛方高剂量组在降低MFI方面还优于硫氮卓酮组(P<0.01);在减少心肌梗死面积方面,心痛方高、低剂量组与模型组、硫氮卓酮组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:心痛方能下调急性心肌梗死大鼠NCX mRNA的表达,降低胞内Ca^(2+)的浓度,从而抑制钙超载对心肌细胞的损害,减少心肌梗死面积。

心痛方对急性心肌梗死大鼠CaMKⅡ mRNA表达及钙离子浓度的影响

目的:探究心痛方对心肌梗死大鼠钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)mRNA表达及钙离子(Ca2+)浓度的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、模型组、心痛方高剂量组、心痛方低剂量组、硫氮卓酮组,采用结扎冠状动脉的方法建立急性心肌梗死大鼠模型,运用RT-PCR法测定各组大鼠心肌组织Ca MKⅡmRNA的表达,激光扫描共聚显微镜法检测心肌组织内Ca2+浓度,HE染色法测定心肌梗死面积。结果:与模型组比较,心痛方高、低剂量组与硫氮卓酮组Ca MKⅡmRNA表达及Ca2+浓度均降低、心肌梗死面积缩小(P<0.01或P<0.05);与心痛方低剂量组比较,心痛方高剂量组、硫氮卓酮组Ca MKⅡmRNA表达、Ca2+浓度均降低(P<0.01),心痛方高剂量组心肌梗死面积缩小(P<0.05);与硫氮卓酮组比较,心痛方高剂量组Ca MKⅡmRNA表达、Ca2+浓度均降低(P<0.01),心痛方高、低剂量组心肌梗死面积均缩小(P<0.01或P<0.05)。结论:心痛方能下调急性心肌梗死大鼠Ca MKⅡmRNA的表达,降低胞内Ca2+浓度,从而拮抗钙超载对心肌细胞的损害,缩小心肌梗死面积。

如何利用Standoff来优化磁芯设计

1引言在变压器和电感器等磁性器件中，Standoff是一个必备设计，起到稳定器件，方便洗板，散热，以及促进爬锡等作用，本文主要论述如何利用Standoff在磁芯设计中达到优化的效果。在网联科技，物联网技术迅猛发展的今天，轻薄化成为消费电子的主流，而在很多DC—DC模块中，我们可以看到，功率电感器往往是众多器件中的大个子。